📝EN BREF

  • Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est au cœur de l’énergie cellulaire et de la santé mitochondriale, car il pilote les réactions d’oxydoréduction produisant l’ATP. La baisse de ses taux est liée aux troubles métaboliques, à la sarcopénie et au diabète.
  • La maladie d’Alzheimer est étroitement associée à une rupture de l’équilibre du NAD+, et la recherche suggère que restaurer son apport peut inverser le déclin cognitif plutôt que de simplement ralentir la progression de la maladie.
  • Des études animales démontrent que la restauration du NAD+ a totalement inversé les caractéristiques avancées d’Alzheimer, notamment la perte de mémoire, l’inflammation, la pathologie tau, le stress oxydatif et les dommages à l’ADN, même après l’installation d’une forme sévère de la maladie.
  • Le NAD+ agit comme un régulateur en amont de la résilience cérébrale en coordonnant la production d’énergie, la réparation de l’ADN, le contrôle de l’inflammation et le traitement des protéines, ce qui permet de redéfinir Alzheimer comme une défaillance énergétique systémique.
  • Les stratégies pratiques mettent l’accent sur l’évaluation du statut en NAD+ et le soutien de sa production en toute sécurité via la niacinamide, accompagnée d’un apport adéquat en autres vitamines B.

🩺Par le Dr. Mercola

Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) est peut-être l’un des facteurs les plus négligés de l’optimisation de la santé cellulaire. Il s’agit d’une coenzyme cellulaire qui joue un rôle dans de nombreuses réactions métaboliques et de signalisation.

Par exemple, elle participe aux réactions d’oxydoréduction, ces échanges chimiques qui transfèrent l’énergie entre les molécules, lesquels mènent à la production d’adénosine triphosphate (ATP), la monnaie énergétique de votre corps. De fait, la recherche montre qu’une carence est liée à toute une série d’affections, telles que la sarcopénie et le diabète.

Mais ce n’est pas tout : la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus répandue, est désormais corrélée à une baisse des taux de NAD+. Dans cette optique, des recherches émergentes indiquent que l’augmentation de l’apport en NAD+ peut inverser la progression de la maladie d’Alzheimer. Cette découverte pourrait constituer l’une des plus grandes avancées de ces dernières années, car la plupart des gens pensent que l’état des patients atteints d’Alzheimer ne peut que s’aggraver avec le temps, et les traitements se concentrent sur le ralentissement du déclin plutôt que sur son inversion.

La restauration de l’énergie cérébrale a inversé la maladie d’Alzheimer à un stade avancé chez des modèles animaux

Une étude publiée dans Cell Reports Medicine s’est donnée pour objectif de découvrir comment la maladie d’Alzheimer peut être inversée en augmentant les taux de NAD+. Pour cette expérience, les chercheurs ont utilisé plusieurs modèles de souris atteintes d’Alzheimer présentant déjà des troubles cognitifs graves, une inflammation cérébrale, une pathologie tau et des dommages structurels au cerveau.

On a administré aux souris du P7C3-A20 à une dose de 10 milligrammes (mg) par kilogramme (kg) de poids corporel chaque jour. L’analyse consistait à observer les changements au niveau du comportement, de la chimie cérébrale et de la structure physique du cerveau. Pour rappel, le P7C3-A20 est un composé de carbazole capable de franchir facilement la barrière hémato-encéphalique. Il agit en se liant à la NAMPT (une enzyme qui contrôle la quantité de NAD+ synthétisée à partir de la niacinamide) afin de stimuler la production de NAD+ à des niveaux sécuritaires.

• Un constat frappant concerne le rythme de l’amélioration : Les auteurs ont rapporté que chez les souris traitées, la fonction cognitive s’est totalement rétablie, ce qui signifie que leurs performances mémorielles sont revenues à des niveaux comparables à ceux d’animaux sains. Ces souris ont obtenu des résultats tout aussi probants que les témoins non malades lors des tests d’apprentissage et de mémoire.

• Les changements observés au sein des échantillons cérébraux : Plusieurs caractéristiques fondamentales de la maladie d’Alzheimer se sont améliorées simultanément. La pathologie tau, qui désigne les structures protéiques enchevêtrées perturbant la fonction neuronale, a diminué après la restauration du NAD+. Les marqueurs de la neuroinflammation ont chuté, indiquant un environnement immunitaire plus apaisé dans le cerveau. Les signaux de stress oxydatif et de dommages à l’ADN, tous deux signes d’une défaillance énergétique intracellulaire, ont également régressé.

• Des résultats observés immédiatement : L’intervention a eu lieu une fois que la maladie était pleinement développée chez ces animaux. Une fois de plus, cela remet directement en question la croyance de longue date selon laquelle les dommages causés par Alzheimer deviennent permanents une fois un certain seuil franchi.

• L’utilisation d’autres modèles pathologiques pour consolider les résultats : Les chercheurs ont testé la même approche sur deux formes distinctes de la pathologie d’Alzheimer. Chez les souris dépendantes de l’amyloïde comme chez les souris PS19 dépendantes de la protéine tau, la restauration du NAD+ a inversé les caractéristiques avancées de la maladie. Cette distinction est cruciale, car l’amyloïde et la protéine tau représentent des moteurs biologiques différents de la maladie. Constater une amélioration dans les deux cas renforce l’argument selon lequel la perturbation du NAD+ se situe en amont de ces lésions cérébrales visibles.

• Les biomarqueurs sanguins ont également été positivement impactés : Les animaux traités ont montré des taux réduits de protéine tau phosphorylée 217, un biomarqueur désormais utilisé en clinique pour suivre la gravité de la maladie d’Alzheimer. Cela permet de faire le lien entre la recherche animale et ses implications pour la maladie d’Alzheimer chez l’être humain.

• L’homéostasie du NAD+ est au cœur de tous ces changements : Le NAD+ est indispensable aux cellules pour convertir les nutriments en énergie utilisable et pour réparer les dommages quotidiens subis par les protéines et l’ADN. Cela dit, l’étude a révélé que la gravité de la maladie d’Alzheimer était corrélée à l’ampleur de la rupture de l’équilibre du NAD+ dans le cerveau. En d’autres termes, à mesure que les systèmes énergétiques défaillaient, les caractéristiques de la maladie s’aggravaient, et la restauration de cet équilibre a inversé la cascade d’événements.

Les chercheurs ont décrit cela comme un modèle de « résilience » plutôt que comme une approche à cible unique. Au lieu de s’attaquer uniquement à l’amyloïde ou à la protéine tau, la restauration du NAD+ a stabilisé plusieurs systèmes à la fois : la production d’énergie, le contrôle de l’inflammation, l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique et la réparation cellulaire. Ainsi, ces conclusions redéfinissent Alzheimer comme une défaillance énergétique au niveau systémique plutôt que comme une accumulation mystérieuse de débris toxiques dans le cerveau.

• La pertinence pour l’humain a encore renforcé les conclusions : En utilisant des échantillons de cerveaux humains et des techniques sophistiquées d’analyse moléculaire, les auteurs ont rapporté que la perturbation du NAD+ suivait également la gravité d’Alzheimer chez l’homme. Ils ont identifié des nœuds biologiques communs entre les souris et les humains ayant réagi à la restauration de l’équilibre du NAD+.

• Explication mécaniste des bienfaits : L’article explique que le NAD+ agit comme un coordinateur central pour les enzymes impliquées dans la réparation de l’ADN, la fonction mitochondriale et la résistance au stress. Lorsque les taux de NAD+ chutent, ces systèmes s’essoufflent. Les neurones, qui exigent une énergie constante, sont les premiers à en souffrir. La restauration du NAD+ a réactivé ces voies métaboliques simultanément.

L’étude a également souligné pourquoi le fait de se concentrer exclusivement sur les plaques a donné des résultats limités. L’accumulation d’amyloïde et de protéine tau est apparue en aval de la perturbation du NAD+, et non comme des causes isolées. Une fois les systèmes énergétiques défaillants, le cerveau a perdu sa capacité à gérer le renouvellement des protéines, l’équilibre immunitaire et l’intégrité structurelle. Corriger le déficit énergétique en amont a permis de rectifier simultanément plusieurs défaillances en aval.

D’un point de vue pratique, ces découvertes soutiennent l’idée que l’amélioration de l’énergie cellulaire modifie la trajectoire de la maladie d’Alzheimer, au lieu de simplement en ralentir les dégâts. Cela démontre que les neurones soumis à un stress métabolique peuvent récupérer lorsque l’on traite la production d’énergie cellulaire à la racine.

Le NAD+ restaure la mémoire en réécrivant les instructions neuronales

Dans une étude connexe publiée dans Science Advances, des chercheurs ont examiné comment la restauration du NAD+ inverse les caractéristiques d’Alzheimer à l’intérieur des cellules cérébrales d’un point de vue génétique. Plus précisément, les chercheurs se sont penchés sur la régulation génique, qui influence la manière dont les neurones lisent et traitent les instructions contrôlant la mémoire et la résilience cérébrale.

• Conclusions fondamentales de l’analyse : L’augmentation du NAD+ a corrigé des erreurs généralisées dans le traitement des instructions génétiques et a rétabli les performances mémorielles, mais uniquement lorsqu’une protéine de contrôle spécifique, EVA1C, demeurait intacte. Lorsque celle-ci était supprimée, le bénéfice sur la mémoire disparaissait, même avec la restauration du NAD+.

Une autre amélioration notable observée concerne la rétention mémorielle. Les animaux recevant du NAD+ ont montré une restauration manifeste de leurs capacités d’apprentissage et de rappel, mesurée par des tests comportementaux standardisés utilisés en neurosciences. Lorsque les chercheurs ont interféré avec l’expression de la protéine EVA1C dans l’hippocampe, ces gains se sont évanouis, bien que les taux de NAD+ aient augmenté.

• Un examen plus approfondi du mécanisme en jeu : L’étude a démontré que le NAD+ corrigeait les événements d’épissage alternatif anormaux dans de nombreux gènes. Pour rappel, l’épissage alternatif désigne la façon dont les cellules assemblent les instructions génétiques avant de synthétiser les protéines.

On peut comparer ce processus à la révision d’une recette. Si la révision échoue, la cellule produit des protéines dysfonctionnelles. Dans les modèles d’Alzheimer, ces erreurs de révision semblaient généralisées. Le NAD+ a rétabli des schémas de révision normaux, mais uniquement via la protéine EVA1C.

• Les bénéfices les plus importants sont apparus dans les neurones hippocampiques : Cela a été particulièrement observé au sein de la région CA1. Pour rappel, l’hippocampe est le centre de la mémoire du cerveau, et les neurones CA1 font office de station-relais pour la formation et la récupération des souvenirs. Lorsque les taux d’EVA1C chutaient dans cette région, le NAD+ n’améliorait plus les performances de la mémoire.

• Comparaisons entre les variables de test : Le NAD+ seul n’a amélioré la mémoire que lorsque la fonction d’EVA1C restait intacte. Parallèlement, la seule suppression d’EVA1C a aggravé les résultats mémoriels, même lorsque les niveaux d’énergie s’amélioraient. Cela démontre que le NAD+ et l’EVA1C ne travaillent pas de manière indépendante, mais fonctionnent comme un système lié, l’EVA1C agissant comme le gardien des bénéfices cognitifs du NAD+.

L’étude incluait également des données humaines. Les chercheurs ont rapporté que l’expression d’EVA1C était réduite dans l’hippocampe des participants atteints d’Alzheimer par rapport aux témoins aux capacités cognitives normales.

• Une analyse plus fine des mécanismes impliqués : L’épissage de l’acide ribonucléique (ARN) détermine quelles versions de protéines les neurones produisent. Dans la maladie d’Alzheimer, un épissage incorrect entraînait la production de protéines dysfonctionnelles qui affaiblissent les synapses et perturbent la communication entre les cellules cérébrales. Or, le NAD+ a rétabli des schémas d’épissage normaux en régulant l’activité d’EVA1C, ce qui a stabilisé la production de protéines à l’intérieur des neurones.

Une fois de plus, les chercheurs ont souligné que ce processus représentait une forme de résilience. Les neurones n’ont pas simplement ralenti leur détérioration, ils ont retrouvé la capacité de produire les protéines fonctionnelles nécessaires à l’apprentissage et à la mémoire.

Avant de stimuler les taux, il est crucial d’établir une valeur de référence

Au vu de ces résultats, stimuler le NAD+ présente un potentiel colossal pour la prise en charge de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, il est important de tester vos taux actuels, car il serait imprudent de prendre un quelconque complément sans directives ou planification appropriées.

• Un nouveau test sera lancé prochainement : J’ai le plaisir de vous annoncer l’arrivée prochaine du « Mitochondrial Wellness Test Kit », conçu pour vous offrir un instantané de votre fonction mitochondriale. Bien que cela fournisse une vue d’ensemble, des tests ciblés supplémentaires pourraient s’avérer nécessaires pour saisir pleinement les nuances les plus complexes de votre santé.

• Les tests de NAD+ actuels sont insuffisants : Le NAD+ est extrêmement instable dès qu’il se trouve hors des cellules et se dégrade rapidement, ce qui rend sa mesure fiable difficile. Pour garantir l’exactitude des résultats, il nécessite un traitement immédiat et des méthodes de laboratoire avancées.

En pratique, cela signifie que les échantillons de sang doivent être prélevés et analysés rapidement au sein de la même infrastructure de recherche, ce qui est impossible dans la plupart des cliniques. De plus, le transport des échantillons entre laboratoires compromet davantage leur intégrité. Malgré ces obstacles, mon équipe et moi-même restons déterminés à faire progresser les tests de santé pratiques pour tous.

• Une norme plus exigeante pour l’évaluation du NAD+ : Mercola Labs développe une solution novatrice qui évite les écueils de la mesure directe du NAD+. Au lieu de cela, nous évaluons les taux de NAD+ en analysant l’équilibre d’oxydoréduction parmi ces biomarqueurs essentiels : l’acétoacétate et le bêta-hydroxybutyrate, le lactate et le pyruvate, ainsi que les formes oxydées et réduites du glutathion. Des détails supplémentaires seront communiqués à l’approche du lancement.

La niacinamide soutient la production de NAD+

Prendre de la niacinamide est un moyen pratique de stimuler vos taux de NAD+. Cependant, cette approche exige précision et équilibre, raison pour laquelle j’encourage la réalisation de tests appropriés. Bien que des doses élevées aient montré des bénéfices en milieu clinique, des quantités plus faibles et régulières sont bien plus adaptées à un usage quotidien. Cette approche soutient les fonctions mitochondriales et métaboliques sans imposer de stress inutile à l’organisme, car une consommation excessive peut perturber les voies de méthylation et augmenter le risque d’effets indésirables à long terme.

• Prenez de petites doses quotidiennes réparties uniformément : Pour un soutien quotidien, prenez 50 milligrammes de niacinamide trois fois par jour. Cette dose modeste soutient la production de NAD+ sans les risques associés à une supplémentation en vitamine B3 à haute dose. Vous pouvez même diviser cette quantité en quatre prises par jour. Prenez une dose au réveil, une avant le coucher, et répartissez les doses restantes de manière égale tout au long de la journée.

• Un apport excessif en B3 peut être contre-productif : Une consommation trop élevée de vitamine B3, que ce soit sous forme de niacine ou de niacinamide, entraînera des résultats négatifs. Des recherches citées par la Cleveland Clinic indiquent que des doses élevées peuvent accroître le risque cardiovasculaire. Bien que ces deux composés soient des formes de vitamine B3, la niacine n’active pas la NAMPT de la même manière que la niacinamide, ce qui fait de cette dernière l’option privilégiée.

• N’oubliez pas les autres vitamines B : Un apport adéquat en autres vitamines B est essentiel pour la santé globale et la fonction mitochondriale, en particulier la niacine, la riboflavine et le folate. Une santé mitochondriale sous-optimale est souvent liée à des carences en vitamines B, lesquelles peuvent généralement être corrigées par un complexe de vitamines B de haute qualité et à faible dose.

En ce qui concerne les sources alimentaires, la vitamine B3 est abondante dans le bœuf nourri à l’herbe et les champignons. La vitamine B6 se trouve dans le bœuf nourri à l’herbe, les pommes de terre et les bananes. Le folate (vitamine B9) est présent en quantité dans les épinards, le brocoli et les asperges, tandis que la vitamine B12 est concentrée dans des aliments tels que le foie de bœuf nourri à l’herbe, la truite arc-en-ciel sauvage et le saumon rouge sauvage.

Foire aux questions (FAQ) sur le NAD+ et son lien avec la maladie d’Alzheimer

Q : Qu’est-ce que le NAD+ et pourquoi est-il essentiel à la santé cellulaire et cérébrale ?

R : Le NAD+ est une coenzyme cellulaire fondamentale requise pour la production d’énergie, la fonction mitochondriale, la réparation de l’ADN et la signalisation métabolique. Des taux de NAD+ bas altèrent l’énergie cellulaire et sont liés au vieillissement, aux maladies métaboliques et à la neurodégénérescence.

Q : Quel est le lien entre le NAD+ et la progression de la maladie d’Alzheimer ?

R : La recherche montre que la gravité de la maladie d’Alzheimer est corrélée à une rupture de l’équilibre du NAD+. La baisse des taux de NAD+ altère l’énergie, la réparation et la résilience des neurones, suggérant que la pathologie est pilotée par une défaillance énergétique en amont plutôt que par la seule accumulation de plaques.

Q : La restauration du NAD+ peut-elle inverser les dommages liés à Alzheimer ?

R : Dans des modèles animaux avancés, la restauration du NAD+ a permis un rétablissement cognitif total, une réduction de l’inflammation, une amélioration de la pathologie tau et une baisse des biomarqueurs sanguins, même après l’établissement d’une maladie sévère, remettant en cause l’idée de dommages irréversibles.

Q : Comment le NAD+ améliore-t-il la mémoire aux niveaux génétique et cellulaire ?

R : Le NAD+ rétablit un traitement correct des instructions géniques via l’épissage de l’ARN dépendant de la protéine EVA1C, particulièrement dans les neurones de l’hippocampe. Cela permet aux neurones de reconstruire les protéines fonctionnelles nécessaires à l’apprentissage et à la mémoire, favorisant une véritable récupération neuronale.

Q : Quelle est la manière la plus sûre de soutenir ses taux de NAD+ ?

R : Un dosage modeste et régulier de niacinamide, associé à un apport adéquat en vitamines B, soutient la production de NAD+ en toute sécurité, sans perturber la méthylation ni augmenter les risques pour la santé.

🔎Sources et Références :