📝EN BREF
- Des chercheurs ont créé des analogues de la vitamine K qui franchissentplus efficacement la barrière hémato-encéphalique pour se transformer en leur formebioactive, la ménaquinone-4 (MK-4).
- Des taux cérébraux plus élevés de MK-4 sont associés à une réduction de17 à 20 % du risque de démence et à une atténuation des lésions cérébrales liéesà la maladie d’Alzheimer.
- La forme active de la vitamine A, l’acide rétinoïque, améliore laplasticité synaptique et la formation de la mémoire. Ses carences sont liées à destroubles cognitifs et neuropsychiatriques.
- Les voies de signalisation de la vitamine K et de l’acide rétinoïque déclinentnaturellement avec l’âge, contribuant à une neurogenèse réduite et à un affaiblissementdes circuits de la mémoire chez les personnes âgées.
- Privilégiez les aliments fermentés riches en K2, associez-les à deslipides sains pour une meilleure absorption, combinez-les avec de la vitamineD3 et du magnésium, et intégrez des sources de vitamine A comme les légumesverts feuillus.
🩺Par le Dr. Mercola
La prévalence des maladies neurologiques continue de progresser en Amérique. Par exemple, plus de 7 millions de personnes sont actuellementdiagnostiquées avec la maladie d’Alzheimer, et ce chiffre devrait atteindre prèsde 13 millions d’ici 2050.
Les traitements des maladies neurologiques sont très variés, mais les médicamentsconstituent souvent la première ligne de stratégie. Cependant, leurs effets secondaires sont nombreux. Dans l’espoir d’ouvrir de nouvelles voies pour préserver et stimuler lasanté cognitive, les chercheurs se tournent vers le potentiel des nutrimentsalimentaires, en particulier les vitamines K et A.
Un analogue de la vitamine K démontre un pouvoir neurostimulant
Une étude publiée dans « ACS Chemical Neuroscience » explore comment lamodification de la structure chimique de la vitamine K peut bénéficier à lasanté cérébrale. L’équipe a conçu 12 analogues de la vitamine K en leur attachant une chaînelatérale similaire à l’acide rétinoïque. Pour rappel, l’acide rétinoïque est la forme biologiquement active de lavitamine A, connue pour réguler la croissance et la différenciation cellulaire.
L’objectif était de vérifier si cette nouvelle forme synthétisée de vitamineK aiderait mieux les cellules cérébrales immatures à se développer en neuronespleinement fonctionnels. Les expériences ont été menées sur des cellules précurseurs neurales etdes modèles murins. La capacité de ces analogues a été testée quant à leur passage de labarrière hémato-encéphalique, l’activation de récepteurs clés dans le cerveauet le déclenchement du développement neuronal.
• Un analogue s’est démarqué : Lecomposé 7 a non seulement atteint le cerveau après administration orale, mais il s’est aussi transformé en ménaquinone-4 (MK-4), laforme principale de vitamine K stockée dans le tissu cérébral.
La barrière hémato-encéphalique agit comme un poste de contrôlehautement sécurisé, empêchant la plupart des substances d’entrer. De nombreux médicaments échouent à ce stade, ce qui explique ladifficulté de concevoir des traitements ciblant le cerveau. Le composé 7, lui, a non seulement traversé cette barrière, mais s’estaussi converti en MK-4 une fois dans le cerveau, démontrant ainsi sabiodisponibilité et son utilité métabolique.
• Le composé 7a montré des effets plus prononcés que la vitamine K standard pour promouvoirla différenciation neuronale : Ladifférenciation désigne leprocessus par lequel les cellules cessent de se comporter comme des cellules génériques et immatures pour acquérir la forme et la fonction spécialiséesdes neurones. Ce processus équivaut à activer un interrupteur qui transforme descellules « vierges » en cellules cérébrales capables d’émettre des signaux, dese connecter à d’autres neurones et de participer à l’apprentissage et à la mémoire.
• Le composé 7a activé plusieurs récepteurs nucléaires : Cesprotéines intracellulaires agissent comme des interrupteurs maîtres de l’activité génique. Parmi eux figuraient les récepteurs de l’acide rétinoïque (RAR) et le récepteurdes stéroïdes et xénobiotiques (SXR). En activant ces récepteurs, le composé 7 a influencé l’expression des gènesqui pilotent la croissance et la survie neuronales.
• Un autremécanisme impliquait le récepteur métabotropique du glutamate 1 (mGluR1) : Cerécepteur aide à réguler la signalisation synaptique, c’est-à-dire la communicationentre les neurones. La modélisation informatique a montré que le composé 7 se liait plusfortement à ce récepteur que la vitamine K standard, suggérant un effet pluspuissant sur les voies de communication cérébrales. Autrement dit, cet analogue a non seulement favorisé la création denouveaux neurones, mais il a aussi soutenu le « langage » chimique utilisé pouréchanger des informations.
• Les bénéficesne se sont pas limités aux éprouvettes : Chezla souris, l’administration orale du composé 7 a permis sadistribution au cerveau et sa conversion ultérieure en MK-4. Cela prouve que lecomposé est non seulement théoriquement efficace, mais aussi qu’il peut être délivré en pratiquepar l’alimentation ou la supplémentation chez unorganisme vivant.
• Implicationsfutures : Bienque cette étude se soit concentrée sur des modèles de laboratoire et animaux, elle jette les bases de la modificationde nutriments existants, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouvelles thérapies. Si la vitamine K classique soutient la santé cérébrale, de nouveauxanalogues comme le composé 7 pourraient amplifier ces effets plusieurs fois.
La science de la nutrition dépasse désormais la simple supplémentationpour s’orienter vers des molécules de précision conçues sur mesure pour deseffets spécifiques. Ces résultats démontrent que la vitamine K n’est pas seulement utilepour la coagulation sanguine ou la solidité osseuse : Optimisée, elle a lacapacité de déclencher la croissance et le développement des neurones.
Les niveaux cérébraux de vitamine K prédisent un risque réduit de démence
Pour approfondir le lien entre fonction cérébrale et vitamine K, une étudepubliée dans « Alzheimer’s & Dementia : Translational Research &Clinical Interventions » a analysé les taux de vitamine dans le cerveau depersonnes âgées et les a corrélés aux diagnostics de démence.
La population étudiée comprenait 325 participants ayant accepté des testscognitifs annuels de leur vivant et un don de cerveau post mortem. L’âge moyen au décès était de 91 ans, ce qui rend ce groupe particulièrementpertinent pour comprendre le déclin cognitif tardif.
• Desconcentrations cérébrales plus élevées de ménaquinone-4 (MK-4) ont réduit lerisque de démence : Plusprécisément, les résultats ont montré une réduction de17 % à 20 % de la probabilité de souffrir de démence oude déficit cognitif léger au moment du décès. En termes simples, davantage de MK-4 dans le cerveau a contribué à atténuerla perte de mémoire, la confusion et la désorientation dans les dernières années.
En détaillant, les personnes avec plus de MK-4 présentaient égalementmoins de lésions cérébrales de type Alzheimer. Les neuropathologistes ont observé moins d’enchevêtrementsneurofibrillaires, ces fibres torsadées de protéine tau qui obstruent lescellules cérébrales et perturbent la communication. Ils ont aussi constaté une pathologie Alzheimer globalement moins marquéedans plusieurs régions du cerveau. Ces résultats suggèrent que la vitamine K n’est pas qu’un simplemarqueur, mais un agent actif qui contribue à ralentir la progression de lamaladie.
• Comparaisondes probabilités de démence selonles niveaux de vitamine K : Lesparticipants ayant plus de MK-4 dans le cerveau présentaient des probabilitéssignificativement réduites d’être à un stade de Braak avancé, qui mesure l’étendue de la pathologieAlzheimer. Plus précisément, la réduction variait de 14 % à 16 % selon la région cérébraleétudiée.
• La durée d’apport en vitamine K est importante : Lesparticipants ayant effectué des tests cognitifs annuels durant plusieurs annéesavant leur décès, les chercheurs ont pu comparer les taux cérébraux de vitamine avec l’évolution des capacités cognitives dans letemps. En particulier, ceux avec plus de MK-4 ont conservé plus longtemps leursfonctions cognitives et ont décliné plus lentement.
• Lesassociations les plus fortes ont été observées dans lecortex frontal médian : Cetterégion est impliquée dans la prise de décision et les fonctions exécutives. Lespersonnes avec des taux plus élevés de MK-4 dans cette zone avaient moins derisques de répondre aux critères de démence aumoment du décès. Cela signifie que la présence de vitamine K était plus protectrice dansla partie du cerveau qui aide à planifier, organiser et penser de manièrecritique.
• La vitamine Kest importante pour la fonction cérébrale : Encomparant la vitamine K à d’autres variables, son effet était indépendant del’âge, du sexe, du niveau d’éducation et même de l’apport calorique total. Cela suggère que les bénéfices observés n’étaient pas simplement le résultatd’un mode de vie global plus sain, mais qu’ils étaient spécifiquement liés austatut en vitamine K. Autrement dit, deux personnes du même âge et du même niveau d’éducationpouvaient présenter des issues différentes quant à la démence, selon la quantitéde vitamine K stockée dans leur cerveau.
• Le bénéfice résidedans les multiples rôles de la vitamine K au-delà de la coagulation : Leschercheurs émettent l’hypothèse que la MK-4 cérébrale influence le métabolisme des sphingolipides, un processus crucialpour la structure et la stabilité des membranes des cellules cérébrales. Ainsi, des membranes saines favorisent une communication efficace entreles neurones.
La vitamine K régule également des protéines qui protègent contre lestress oxydatif et l’inflammation, deux facteurs qui accélèrent la pathologieAlzheimer. En agissant sur ces voies cellulaires, des niveaux plus élevés de MK-4se traduisent par une meilleure résilience face à la neurodégénérescence.
La conclusion est simple : Des niveaux plus élevés de MK-4 sont associésà de meilleurs résultats cognitifs et à moins de dommages liés à la maladie d’Alzheimer. Contrairement aux études qui se limitent aux marqueurs sanguins,celle-ci établit un lien direct entre la vitamine K du tissu cérébral et la démence,ce qui rend ses implications particulièrement fortes pour les personnes préoccupéespar le vieillissement et la perte de mémoire.
L’acide rétinoïque influence l’apprentissage et la mémoire
Dans une étude connexe publiée dans la revue « Annual Review ofNutrition », des chercheurs ont examiné comment la vitamine A et sa formeactive, l’acide rétinoïque, influencent la cognition et les maladiesneurologiques. L’accent était mis non seulement sur le vieillissement cérébral, maisaussi sur la façon dont les perturbations de la signalisation de l’acide rétinoïquecontribuent à des conditions comme la maladie d’Alzheimer, la dépression et laschizophrénie.
•Une carencepeut affecter les fonctions cérébrales de tout un chacun : Larevue souligne que les déficits en vitamine A ou les altérations du métabolismede l’acide rétinoïque ne se limitent pas aux populations malnutries. Même dans les pays développés, des carences subtiles ou des défaillancesde signalisation apparaissent chez les adultes souffrant de troubles cognitifset neuropsychiatriques. Cela dit, les auteurs ont souligné que le rétablissement des voiesappropriées de l’acide rétinoïque pourrait aider à maintenir la mémoire, l’apprentissageet la régulation émotionnelle.
•Comment l’acide rétinoïque affine la plasticité synaptique : Celle-cidésigne la capacité des neurones à renforcer ou affaiblir leurs connexions enfonction de l’activité. La potentialisation à long terme, processus cellulaire à la base de laformation de la mémoire, est fortement influencée par la signalisation de l’aciderétinoïque. Lorsque cette voie est défaillante, la consolidation de la mémoire en pâtit.
• Lasignalisation de l’acide rétinoïque diminuenaturellement avec l’âge : Ce déclin coïncide avec une réductionde la neurogenèse hippocampique, c’est-à-dire de la capacité ducerveau à créer de nouveaux neurones.
Chez les jeunes en bonne santé, l’acide rétinoïque contribue à renouveleret remodeler les circuits de la mémoire. À un âge avancé, une activité réduite signifie moins de nouveauxneurones et une moins grande flexibilité synaptique, ce qui complique l’adaptationou le rétablissement face aux défis cognitifs.
• Certainsgroupes sont vulnérables à la perturbation : Lespatients Alzheimer présentent souvent une expression réduite des récepteurs à l’acide rétinoïque dans des régions cérébrales comme l’hippocampe et le cortex. Cette perte de récepteurs est corrélée à la gravité de leur trouble dela mémoire.
Autrement dit, cette partie de la pathologie de la maladie d’Alzheimerimplique non seulement des protéines toxiques comme l’amyloïde et le tau, maisaussi une défaillance de la signalisation nutritionnelle qui soutientnormalement la résilience cognitive.
• Impact de l’acide rétinoïque sur d’autres voies : Lesauteurs ont également comparé les effets de l’acide rétinoïque à ceux d’autres molécules de signalisation. Ils ont noté son interaction forte avec des neurotransmetteurs comme l’acétylcholine,centrale pour l’attention et la mémoire.
Lorsque les voies de l’acide rétinoïque sont altérées, la signalisationcholinergique s’affaiblit, entraînant les mêmes déficits souvent ciblés par lesmédicaments actuels contre Alzheimer. Mais au lieu d’offrir un soulagement symptomatique de courte durée, lesoutien de la signalisation de l’acide rétinoïque peut s’attaquer au système derégulation en amont qui maintient le bon fonctionnement de l’acétylcholine.
• Pourquoi lesbénéfices de l’acide rétinoïque sontsignificatifs : Ilagit principalement via des récepteurs nucléaires, protéines intracellulairesqui régulent l’activation ou ladésactivation des gènes. En se liant à ces récepteurs, l’acide rétinoïque active des réseaux de gènesimpliqués dans les protéines synaptiques, les systèmes de neurotransmetteurs etle remodelage structurel des neurones. Il ne s’agit pas seulement de voies isolées, mais d’un contrôle étendude l’adaptabilité cérébrale.
Un autre mécanisme impliquait la voie mTOR, une voie clé qui équilibrecroissance, utilisation de l’énergie et plasticité. L’acide rétinoïque influence l’activité de mTOR de manière à optimiser àla fois la survie neuronale et la flexibilité. Ce lien est significatif car un dysfonctionnement de mTOR est impliqué dansdes phénomènes allant du vieillissement à l’autisme. Avec une signalisation appropriée de l’acide rétinoïque, mTOR fonctionnede manière équilibrée, soutenant une plasticité cérébrale saine plutôt que debasculer vers des états pathologiques.
• Comment l’acide rétinoïque impacte l’humeur et la santé psychiatrique : Lescarences ou les ruptures de signalisation étaient liées non seulement à des problèmes de mémoire, mais aussi à des symptômes dépressifs. Des études animales citées par les chercheurs ont montré que le rétablissementde l’acide rétinoïque inversait ces problèmes, suggérant que le rôle de lavitamine A s’étend aussi au renforcement de la résilience émotionnelle.
Optimisez vos niveaux de vitamines K et A avec ces stratégies
La vitamine K demeure un nutriment important pour la santé globale. Dans un article précédent, j’ai souligné son rôle de régulateur principal de la distribution du calcium, favorisant ainsi une meilleure intégrité squelettique et une santé cardiovasculaire optimale. Les études présentées dans cet article démontrent maintenant sonimportance cruciale pour une santé cérébrale optimale.
Bien que les chercheurs de l’étude principale aient utilisé un analogue,je pense qu’obtenir la vitamine K naturellement est tout aussi bénéfique pourla santé. Cela dit, voici des conseils pour optimiser vos apports et en tirer lemeilleur parti :
1. Consommez dessources naturelles de vitamine K2 : Veillezà intégrer du natto (soja fermenté) et d’autres légumes fermentésavec des bactéries productrices de K2 à vos repas quotidiens. Ces aliments sont d’excellentes sources de la forme MK-7 de la vitamineK2, réputée pour rester active plus longtemps dans l’organisme.
Certains fromages comme le Brie, le Munster et le Gouda en sont égalementriches. De plus, les produits animaux biologiques et nourris à l’herbe, commeles jaunes d’œuf, le foie, le beurre, le suif et les produits laitiers, enfournissent des quantités appréciables.
Mais pourquoi la vitamine K2 ? Dans un autre article, j’ai expliqué son impact significatif sur la santéosseuse et cardiaque, ce qui lui confère une importancesystémique. De plus, sa biodisponibilité est supérieure à celle de la vitamine K1.
2. Associez la K2 à des lipides sains : Lavitamine K2 étant liposoluble, saconsommation avec des graisses saines aide votre organisme à mieux l’absorber. Parmi les choix possibles, le beurre de pâturage, le ghee ou le suif.
3. Combinez laK2 avec des cofacteurs clés : Lavitamine K2 agit de concert avec d’autres nutrimentsessentiels, notamment le calcium,la vitamine D3 et le magnésium. Lorsque vous complémentez en vitamine D3, assurez-vous d’inclure égalementla K2, car celle-ci aide à diriger le calcium vers les os plutôt que vers lesartères. Cette approche équilibrée renforce votre système squelettique tout enprotégeant la santé cardiaque et cérébrale.
4. Recommandationsposologiques : L’apport quotidien recommandé en vitamine K pourun adulte se situe entre 150 et 200 microgrammes. Si vous prenez un complément, gardez cela à l’esprit. Encore une fois, pour une absorption optimale, prenez-le lors de repascontenant des lipides sains.
5. Sourcesalimentaires de vitamine A : Ce nutrimentse trouve dans de nombreux aliments d’origine végétale. Parmi les meilleurs exemples figurent le chou kale, les épinards, lebrocoli, les carottes et les patates douces. On en trouve également dans les tomates, les poivrons rouges, les œufset le foie de bœuf.
Tout comme la vitamine K, la vitamine A est liposoluble, ce qui expliqueleur bonne synergie. Cependant, évitez les excès : La toxicité est bien plus courante que lacarence en Amérique. Les symptômes incluent une vision floue, des douleurs osseuses, une peausèche.
Foire Aux Questions (FAQ) sur les vitamines K et A pour la santé cérébrale
Q : Pourquoi les chercheurs se concentrent-ils sur les vitamines K et A pourla santé cérébrale ?
R: La prévalence des maladies neurologiques commeAlzheimer augmente régulièrement, et les traitementsactuels ont souvent une efficacité limitée et des effetssecondaires indésirables. Les chercheurs explorent désormais des nutriments comme la vitamine K etla vitamine A (sous forme d’acide rétinoïque) pour leur potentiel à préserveret stimuler la fonction cognitive, améliorer le développement neuronal et réduirele risque de démence.
Q : Qu’ont découvert les scientifiques sur les analogues de la vitamine K ?
R: Uneétude publiée dans « ACSChemical Neuroscience » a créé des formes modifiées de vitamine K en les liant à une chaîne latérale similaire à l’acide rétinoïque. Un composé, le composé 7, a montré des résultats remarquables. Il a franchi la barrière hémato-encéphalique, s’est converti en MK-4 (laforme principale de vitamine K dans le cerveau), a promu la croissance et ladifférenciation neuronales, activé des récepteurs liés à la signalisation cérébraleet a été efficace dans des modèles animaux.
Q : Comment la vitamine K dans le cerveau influence-t-elle le risque de démence?
R: Unerecherche publiée dans « Alzheimer’s & Dementia » a analysé des tissus cérébraux de personnes âgées et a établi qu’un niveau plus élevé de MK-4 était associé à uneréduction de 17 % à 20 % du risque de démence. Les personnes avec plus de MK-4 présentaient moins de lésions cérébralesde type Alzheimer, moins d’enchevêtrements de tau, un déclin cognitif plus lentet une protection accrue dans des zones cérébrales critiques comme le cortexfrontal médian.
Q : Quel rôle joue la forme active de la vitamine A, l’acide rétinoïque,dans la cognition ?
R: L’acide rétinoïque régule la plasticitésynaptique, la neurogenèse et les circuits de la mémoire. Sa signalisation décline avec l’âge et est souvent perturbée dans desconditions comme la maladie d’Alzheimer, la dépression et la schizophrénie. Le soutien des voies de l’acide rétinoïque aide à maintenir l’apprentissage,la mémoire, la régulation de l’humeur et la survie neuronale en influençant lesréseaux géniques, des neurotransmetteurs comme l’acétylcholine et des voies cléscomme mTOR.
Q : Comment optimiser l’apport en vitamines K et A pour la santé cérébrale ?
R: Poursoutenir la santé cérébrale avec lesvitamines K et A, privilégiez des aliments riches en nutriments. De bonnes sources de vitamine K2 incluent le natto, les fromages fermentéset les produits animaux nourris à l’herbe comme les jaunes d’œuf et le foie debœuf. La K2 étant liposoluble, associez-la à des lipides sains et à d’autrescofacteurs comme la vitamine D3, le calcium et le magnésium pour une meilleureabsorption et un bon équilibre. Pour la vitamine A, les légumes verts feuillus, les carottes, lespatates douces, les tomates, les œufs et le foie de bœuf sont d’excellentessources, mais la consommation doit être modérée pour éviter la toxicité.
