📝EN BREF
- Des recherches ont révélé que, dans les tissus métaboliques, les mitochondries endommagées ne disparaissent pas comme prévu, mais envoient plutôt des signaux de détresse qui conduisent les cellules à devenir immatures et dysfonctionnelles.
- Cette forme « d’immaturité » cellulaire affecte particulièrement les cellules pancréatiques productrices d’insuline, les empêchant de produire suffisamment d’insuline pour réguler correctement la glycémie.
- Le même schéma de dégradation mitochondriale et de dysfonction cellulaire a été observé dans plusieurs types de tissus impliqués dans le métabolisme, notamment au niveau du foie et des cellules adipeuses.
- Pour que les mitochondries fonctionnent correctement, il est essentiel d’éliminer les aliments transformés et les huiles végétales riches en acide linoléique, tout en maintenant un apport suffisant en glucides sains : environ 250 grammes par jour, afin d’optimiser la production d’énergie cellulaire.
- Les facteurs environnementaux, comme les perturbateurs endocriniens ou les champs électromagnétiques, endommagent eux aussi les mitochondries, enclenchant un cercle vicieux qui entrave durablement la production énergétique cellulaire.
🩺Par le Dr. mercola
Le diabète constitue une menace sanitaire majeure, touchant actuellement 463 millions d’adultes dans le monde : un chiffre qui pourrait grimper à 578 millions d’ici 2030.1 Le diabète de type 2, la forme la plus courante, découle souvent de mauvaises habitudes de vie qui affaiblissent progressivement la capacité du corps à répondre à l’insuline.
Ses premiers signes sont souvent subtils et insidieux. Mais à mesure que la maladie progresse, la majorité des patients ressentent une soif persistante, des envies fréquentes d’uriner, une perte de poids inexpliquée et une fatigue profonde qui ne passe pas. Sans intervention, le diabète s’attaque peu à peu aux organes : cœur, reins, yeux et nerfs, favorisant des complications graves et irréversibles.
Le lien entre la santé mitochondriale et le diabète est aujourd’hui au cœur de nombreuses recherches de pointe, un sujet que j’ai d’ailleurs exploré en profondeur dans mon ouvrage « Les secrets de la santé cellulaire : Dévoiler la science de la longévité et du bonheur ». J’y défendais l’idée que presque toutes les maladies trouvent leur origine dans une carence énergétique cellulaire : une énergie pourtant vitale pour la réparation et la régénération des cellules.
Une étude récente vient confirmer cette hypothèse avec force, en mettant en lumière le rôle central des mitochondries, ces minuscules centrales énergétiques, bien plus complexes que ce que l’on croyait. Elles sont intimement liées à notre santé métabolique. Lorsque les mitochondries dysfonctionnent, notamment dans les tissus clés du métabolisme, les recherches montrent que le risque de développer un diabète explose.
Des mitochondries défaillantes déclenchent une cascade de perturbations : elles alimentent l’insulinorésistance et affaiblissent la capacité du corps à produire efficacement de l’insuline, deux mécanismes fondamentaux du diabète. Il ne s’agit donc pas uniquement d’un manque d’énergie : les mitochondries abîmées génèrent un dérèglement cellulaire qui accélère la progression de la maladie.
Comme je le soutenais dans « Les secrets de la santé cellulaire », et comme cette nouvelle étude le confirme, la clé pour prévenir le diabète réside dans la revitalisation des mitochondries. En veillant à leur bon fonctionnement, on renforce les réserves d’énergie cellulaire nécessaires pour éviter l’effondrement métabolique et favoriser la vitalité.
Dommages mitochondriaux : une régression cellulaire dans les tissus métaboliques clés
Une étude parue en 2025 dans la revue « Science » s’est penchée sur les effets des dommages mitochondriaux dans les tissus métaboliques, tels que le pancréas, le foie et les tissus adipeux. En menant des expériences sur des souris, les chercheurs ont volontairement altéré certaines fonctions essentielles des mitochondries.
• Les chercheurs se sont concentrés sur l’intégrité de l’ADN mitochondrial : Cela fait référence aux processus dynamiques que les mitochondries utilisent pour assurer leur entretien ainsi qu’aux voies de renouvellement mitochondrial, autrement dit aux mécanismes cellulaires de contrôle qualité de ces organites. Les dommages subis par ces composants mitochondriaux ont déclenché une réponse de stress cellulaire constante dans différents tissus métaboliques.
Cette réponse, appelée programme de signalisation rétrograde, constitue un signal de détresse émanant des mitochondries endommagées vers le noyau cellulaire, le centre de commande de la cellule. Plutôt que de provoquer la mort cellulaire, qui est l’issue habituelle face à un dommage cellulaire, ce signal de stress mitochondrial a favorisé une immaturité cellulaire dans des tissus métaboliques clés.
• Les cellules perdent leur spécialisation et leur maturité : Au lieu de fonctionner normalement ou de subir une mort cellulaire programmée, les cellules affectées perdent leur capacité à remplir efficacement leurs fonctions métaboliques. Dans les cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline nécessaire à la régulation de la glycémie, ce stress mitochondrial a eu un effet particulièrement délétère. Ces cellules bêta ont commencé à défaillir dans leur tâche principale : la production d’insuline.
Elles ont littéralement cessé de mûrir pour devenir des usines à insuline pleinement fonctionnelles et, par conséquent, n’ont plus pu produire suffisamment d’insuline pour gérer correctement la glycémie. Dans un communiqué, l’auteure de l’étude Emily Walker expliquait : « Dans les trois cas, la même réponse au stress a été activée, ce qui a conduit les cellules bêta à devenir immatures, à cesser de produire suffisamment d’insuline et, en fait, à ne plus être des cellules bêta ».
• D’autres types cellulaires sont également concernés : S’étendant au-delà des cellules pancréatiques, l’équipe de recherche a élargi son investigation. En répétant leurs expériences sur des cellules hépatiques et des adipocytes chez la souris, ils ont observé la même activation de la réponse au stress, avec un effet similaire sur la maturation et la fonction cellulaire.
Cela a conduit le chercheur principal Dr Scott Soleimanpour à déclarer : « Bien que nous n’ayons pas testé tous les types cellulaires possibles, nous pensons que nos résultats pourraient s’appliquer à tous les tissus affectés par le diabète ».
• Les dommages mitochondriaux n’entraînent pas la mort cellulaire : Cela ouvre la possibilité d’inverser les dégâts et de restaurer la fonction cellulaire normale. Les chercheurs ont testé cette hypothèse avec un médicament inhibiteur de la réponse intégrée au stress (ISRIB), qui bloque cette voie de signalisation.
Après quatre semaines de traitement par ISRIB, les cellules bêta chez les souris ont retrouvé leur capacité à réguler la glycémie. Ainsi, cibler la santé mitochondriale représente une stratégie puissante pour le traitement et la prévention du diabète, suggérant que les thérapies futures pourraient dépasser la simple gestion des symptômes pour corriger les dysfonctionnements cellulaires fondamentaux.
Des décennies de recherche soulignent les problèmes mitochondriaux comme un défaut central du diabète
Le lien étroit entre la santé mitochondriale et le diabète est connu depuis longtemps. Une revue publiée en 2010 dans le Journal of Diabetes Investigation faisait le point sur les preuves établissant la dysfonction mitochondriale comme un acteur clé dans le développement du diabète.
• Les mitochondries sont des producteurs essentiels d’énergie : L’article insistait sur le rôle crucial des mitochondries dans la production d’adénosine triphosphate (ATP), source d’énergie des cellules. Au-delà de ce rôle général, les mitochondries interviennent aussi dans la fonction très spécifique de sécrétion d’insuline dans les cellules bêta du pancréas.
Ces cellules dépendent fortement de mitochondries saines pour détecter le glucose et libérer l’insuline de façon appropriée. Ainsi, si les mitochondries dans ces cellules bêta ne fonctionnent pas correctement, cela impacte directement la capacité de l’organisme à gérer la glycémie.
• Dysfonctionnement mitochondrial pourrait être le « défaut central » à l’origine du métabolisme anormal du glucose dans le diabète : Cette dysfonction affecte non seulement la production d’insuline, mais contribue également à la résistance à l’insuline, état dans lequel les cellules de l’organisme répondent mal à l’insuline, aggravant les troubles glycémiques.
Les chercheurs affirmaient qu’« approfondir la compréhension du rôle des mitochondries dans le diabète nous fournira de nouvelles perspectives sur la pathophysiologie de cette maladie ». S’appuyant sur ces connaissances solides, des recherches plus récentes poursuivent l’exploration des liens complexes entre mitochondries et diabète.
Thérapies ciblant la santé mitochondriale dans le diabète
Une revue exhaustive publiée dans la revue Mitochondrion se concentre sur les stratégies thérapeutiques diabétiques ciblant les mitochondries. Comme les études précédentes, elle souligne que la dysfonction mitochondriale n’est pas une conséquence passive du diabète, mais un facteur actif de la résistance à l’insuline, de l’échec des cellules bêta et des nombreuses complications associées.
• Comprendre les mécanismes impliqués dans le diabète est crucial : Parmi eux, les effets délétères des espèces réactives de l’oxygène (ERO) et les mutations de l’ADN mitochondrial sont essentiels dans le traitement du diabète. La revue met en lumière que notre compréhension croissante de ces mécanismes ouvre la voie à des traitements qui dépassent la simple gestion de la glycémie pour corriger les anomalies mitochondriales à la source de la maladie.
• La dynamique mitochondriale : Ce terme, au cœur de l’étude, désigne les processus continus de fusion, fission et mitophagie des mitochondries. En termes simples, la fusion correspond à la fusion des mitochondries entre elles, la fission à leur division, et la mitophagie au mécanisme cellulaire d’élimination des mitochondries endommagées. Maintenir un équilibre sain de ces processus est fondamental.
La revue explique que dans le diabète, cette dynamique est souvent perturbée, entraînant des mitochondries dysfonctionnelles. Par conséquent, les thérapies visant à restaurer cet équilibre deviennent des pistes prometteuses. Le rôle des biomarqueurs mitochondriaux pour la gestion du diabète est également abordé. Les biomarqueurs sont des indicateurs mesurables qui signalent la présence d’une maladie ou un état physiologique.
Mesures pratiques pour améliorer la fonction mitochondriale et stimuler l’énergie cellulaire
Connaissant le rôle clé des mitochondries dans le diabète, il est encourageant de savoir que vous pouvez agir pour soutenir ces centrales cellulaires indispensables. En adoptant des choix de vie éclairés, vous influencez directement la santé de vos mitochondries, réduisez votre risque de diabète et améliorez votre bien-être métabolique global. Voici quelques conseils pratiques à intégrer dans votre quotidien pour choyer vos mitochondries et optimiser leur fonctionnement :
1. Éliminez les aliments transformés et les huiles végétales de votre alimentation : La plupart des aliments transformés contiennent des huiles de graines riches en acide linoléique (AL), un poison pour les mitochondries qui compromet la production d’énergie cellulaire. Évitez également les noix et graines, ainsi que les repas à l’extérieur, car la majorité des restaurants cuisine avec des huiles végétales. Il est également conseillé d’éviter la consommation de poulet et de porc, ces viandes contenant généralement des niveaux élevés d’acide linoléique.
Privilégiez plutôt les aliments complets et les graisses saines, comme le beurre de pâturage, le suif ou le ghee. Veillez à maintenir votre apport en acide linoléique en dessous de 5 grammes par jour, avec un objectif idéal à moins de 2 grammes. Servez-vous d’un outil de suivi nutritionnel en ligne pour contrôler votre consommation.
2. Optimisez votre apport en glucides pour alimenter vos cellules : Les glucides jouent un rôle essentiel dans le bon fonctionnement de vos mitochondries. Le glucose, issu des glucides, constitue la source d’énergie préférée de vos cellules. L’enjeu est de choisir les types et quantités de glucides adaptés.
La plupart des adultes ont besoin d’environ 200 à 250 grammes de glucides ciblés par jour pour soutenir la production d’énergie cellulaire. Si vous avez une activité physique soutenue, vos besoins seront probablement plus élevés. Il est toutefois important de réintroduire les glucides progressivement, afin de laisser le temps à votre microbiote intestinal de s’adapter.
En cas de dysbiose, évitez les fibres jusqu’à ce que votre intestin se rétablisse. Dans un environnement intestinal perturbé, les glucides complexes comme les fibres nourrissent des bactéries pathogènes qui prolifèrent puis meurent, libérant un endotoxine très virulente appelée lipopolysaccharide (LPS). Outre les troubles digestifs qu’il provoque, le passage du LPS dans la circulation sanguine via une barrière intestinale fragilisée conduit à une condition grave appelée endotoxémie.
Pour les personnes souffrant d’un intestin sévèrement compromis, je recommande de consommer de l’eau de dextrose, à petites gorgées tout au long de la journée, comme solution transitoire. Contrairement aux glucides complexes, le dextrose est absorbé dans l’intestin grêle sans nourrir les bactéries du côlon, limitant ainsi la production d’endotoxines nocives. Cette approche permet une guérison intestinale progressive sans aggraver la dysbiose.
Si votre intestin est globalement sain ou que vos troubles sont légers, commencez par des aliments faciles à digérer, comme le riz blanc, les jus de fruits avec pulpe et les fruits entiers. Au fur et à mesure de l’adaptation de votre intestin, ajoutez les légumes racines, puis les légumes non féculents, les légumes féculents comme la patate douce ou la courge, les haricots, les légumineuses et enfin les céréales complètes peu transformées.
3. Réduisez au maximum votre exposition aux toxines environnementales : Le monde moderne vous soumet à une multitude de toxines qui sabotent la production d’énergie de vos cellules. Les perturbateurs endocriniens (PE), y compris les composés imitant les œstrogènes comme xénoestrogènes, et omniprésente champs électromagnétiques (CEM) interférer avec la capacité de vos cellules à générer de l’énergie efficacement.
Ce déficit énergétique crée un effet en cascade, rendant difficile le maintien d’un environnement intestinal sain, exempt d’oxygène, propice au développement des bactéries bénéfiques telles qu’Akkermansia. Par ailleurs, lorsque vos cellules manquent d’énergie, votre microbiote intestinal évolue en faveur des bactéries productrices d’endotoxines, formant un cercle vicieux.
Pour diminuer activement votre exposition à ces toxines, soyez vigilant quant à l’usage des plastiques, sources courantes de xénoestrogènes, et limitez l’utilisation des contenants et films plastiques.
Privilégiez des produits sans perturbateurs endocriniens et adoptez des mesures pour réduire l’exposition aux champs électromagnétiques dans votre domicile et au quotidien. En s'attaquant aux perturbateurs endocriniens et aux champs électromagnétiques, ainsi qu'en réduisant l'exposition aux AL et à d'autres composés œstrogéniques, vous restaurez efficacement votre fonction mitochondriale, stimulez l’énergie cellulaire et vous vous engagez sur la voie d’une meilleure santé globale.
4. Optimisez votre exposition au soleil et stimulez vos niveaux de NAD+ : La lumière solaire et le NAD+ sont deux alliés naturels puissants pour la santé de vos mitochondries. L’exposition quotidienne au soleil favorise la production d’énergie cellulaire en stimulant la synthèse de mélatonine au sein même de vos mitochondries.
Cette mélatonine mitochondriale est un antioxydant puissant qui protège vos mitochondries des dommages. Il est cependant important d’éviter une exposition solaire intense et directe pendant les heures de pointe (généralement de 10 heures à 16 heures dans la plupart des régions), du moins tant que vous n’avez pas éliminé les huiles de graines de votre alimentation depuis au moins six mois.
En effet, l’acide linoléique stocké dans la peau augmente le risque de coups de soleil. Outre la lumière solaire, augmenter vos niveaux de NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) est également bénéfique. Envisagez de prendre de la niacinamide, une forme de vitamine B3, à raison de 50 milligrammes trois fois par jour, afin de stimuler la production de NAD+ qui aide vos mitochondries à générer davantage d’énergie.
5. HOMA-IR : un test simple pour détecter la résistance à l’insuline : Il est crucial d’identifier précocement la résistance à l’insuline, un signal d’alerte pour votre santé métabolique, souvent précurseur du diabète de type 2. Le test HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) constitue un outil diagnostique précieux qui évalue la résistance à l’insuline à partir d’une simple prise de sang à jeun, vous permettant de détecter les troubles tôt et d’adopter les changements de mode de vie nécessaires.
Développé en 1985, il calcule la relation entre votre glycémie et vos niveaux d’insuline à jeun afin d’évaluer l’efficacité de votre organisme à utiliser l’insuline. Contrairement à d’autres tests plus complexes, le HOMA-IR ne nécessite qu’un seul échantillon de sang à jeun, ce qui le rend à la fois pratique et accessible. La formule HOMA-IR est la suivante :
HOMA-IR = (Glucose à jeun x Insuline à jeun) / 405, où
• La glycémie est mesurée en mg/dL
• L’insulinémie en μIU/mL (micro-unités internationales par millilitre)
• 405 est une constante normalisant les valeurs
Si vous utilisez mmol/L pour le glucose au lieu de mg/dL, la formule change légèrement :
HOMA-IR = (Glucose à jeun x Insuline à jeun) / 22,5, où
• La glycémie est mesurée en mmol/L
• L’insulinémie en μIU/mL
• 22,5 est le facteur de normalisation pour cette unité
Tout ce qui est inférieur à 1,0 est considéré comme un score HOMA-IR sain. Si vous êtes au-dessus, vous êtes considéré comme résistant à l'insuline. Plus vos valeurs sont élevées, plus votre résistance à l'insuline est grande. À l’inverse, plus votre score HOMA-IR est bas, moins vous êtes résistant à l’insuline, à condition de ne pas être diabétique de type 1 et de ne produire aucune insuline.
Mon score personnel de HOMA-IR est étonnamment bas, à 0,2. Ce faible score témoigne de l'efficacité accrue de mon corps à brûler des combustibles, résultat d'une meilleure disponibilité du glucose. En incorporant davantage de glucides dans mon alimentation, j'ai fourni à mes cellules l'énergie nécessaire pour fonctionner de manière plus optimale.
Cette amélioration de la fonction cellulaire a significativement boosté ma santé métabolique, montrant comment des ajustements alimentaires stratégiques peuvent mener à une meilleure sensibilité à l'insuline et à une performance métabolique globale améliorée.
Questions fréquentes (FAQ) sur la fonction mitochondriale et le diabète
Q : Quel est le lien entre la santé mitochondriale et le diabète ?
R : La dysfonction mitochondriale est désormais reconnue comme un facteur majeur dans le développement et la progression du diabète. Lorsque les mitochondries sont endommagées, elles déclenchent une réponse de stress qui compromet la fonction et la maturation des cellules clés du métabolisme, notamment les cellules bêta du pancréas productrices d’insuline. Cette perturbation conduit à la résistance à l’insuline et à un mauvais contrôle glycémique, caractéristiques du diabète de type 2.
Q : Comment les dommages mitochondriaux affectent-ils la production d’insuline ?
R : Les mitochondries endommagées dans les cellules bêta envoient un signal de détresse au noyau cellulaire, interrompant leur maturation normale. En conséquence, ces cellules perdent leur spécialisation et leur capacité à produire efficacement de l’insuline. Ce phénomène a été démontré chez des souris modèles, mais les chercheurs estiment qu’il s’applique également à d’autres tissus métaboliques chez l’homme.
Q : La dysfonction mitochondriale associée au diabète peut-elle être inversée ?
R : Oui, des recherches utilisant un médicament expérimental, ISRIB, ont montré que bloquer la réponse au stress mitochondrial chez la souris restaure la fonction des cellules bêta productrices d’insuline et améliore la régulation de la glycémie. Cela suggère que cibler la santé mitochondriale pourrait permettre de renverser le diabète au niveau cellulaire, au-delà de la simple gestion des symptômes.
Q : Quels changements de mode de vie favorisent la fonction mitochondriale et aident à prévenir le diabète ?
R : Pour soutenir la santé mitochondriale et prévenir le diabète, il convient de :
• Éliminer les aliments transformés et les huiles végétales riches en acide linoléique
• Optimiser l’apport en glucides avec des sources complètes et digestibles
• Minimiser l’exposition aux toxines environnementales, telles que les plastiques et les champs électromagnétiques
• S’exposer régulièrement au soleil et stimuler les niveaux de NAD+ avec la niacinamide
Q : Comment dépister précocement une résistance à l’insuline ?
R : Le test HOMA-IR est un outil simple et efficace pour évaluer la résistance à l’insuline à partir des taux de glycémie et d’insuline à jeun. Un score inférieur à 1,0 indique une bonne sensibilité à l’insuline, tandis que des scores plus élevés suggèrent une résistance croissante. Un dépistage précoce permet d’intervenir par des changements de mode de vie susceptibles de prévenir l’apparition du diabète de type 2.
