Ces assassins neuronaux s’infiltrent dans vos gestes les plus banals

📝EN BREF

• Le dysfonctionnement mitochondrial est un moteur clé de la neurodégénérescence, avec des recherches montrant qu'un seul neurone cortical au repos nécessite 4,7 milliards de molécules d'ATP par seconde pour produire de l'énergie.
• Lorsque les mitochondries perdent leur forme efficace, des électrons s’échappent et forment des espèces réactives de l’oxygène (ROS), déclenchant des dommages cellulaires et un stress qui affectent particulièrement les cellules cérébrales.
• Les recherches montrent que 42 % des adultes de plus de 55 ans développent une démence d’ici 95 ans, avec des cas nouveaux qui devraient doubler, passant de 514 000 en 2020 à 1 million d'ici 2060.
• Les mitochondries agissent comme des tampons de calcium cellulaires : lorsque cette fonction échoue, le calcium envahit les cellules et déclenche le pore de transition de perméabilité mitochondrial, entraînant une mort neuronale massive.
• Les stratégies clés pour préserver la santé mitochondriale incluent l'élimination des huiles végétales, l'optimisation de l'apport en glucides, la réduction de l'exposition aux toxines environnementales, une exposition au soleil appropriée et l'augmentation des niveaux de NAD⁺ par supplémentation.

🩺Par le Dr. Mercola

Vous serez peut-être surpris d’apprendre que 42 % des adultes de plus de 55 ans développent une démence d’ici 95 ans. La démence se caractérise par une perte de mémoire, des difficultés de langage et de raisonnement, et une perte générale de la capacité à accomplir des tâches quotidiennes. Non prise en charge, elle dégénère en troubles neurodégénératifs plus graves, compromettant l'indépendance et la qualité de vie.

Une revue publiée dans « Neurotherapeutics » met en lumière qu'un seul neurone cortical au repos consomme 4,7 milliards de molécules d’adénosine triphosphate (ATP) chaque seconde, soulignant ainsi l'énormité et la constance des besoins énergétiques de votre cerveau.

Je considère cela comme une preuve directe du rôle essentiel du soutien des centrales énergétiques cellulaires, vos mitochondries, pour préserver la santé cognitive. Les perturbations chroniques de ces processus énergétiques imposent un stress incessant sur les cellules nerveuses, ouvrant la voie à des problèmes de mémoire et d'autres troubles neurologiques.

La dysfonction mitochondriale est à la base de la neurodégénérescence

La revue de « Neurotherapeutics » a examiné comment différentes formes de dysfonctionnements énergétiques dans les cellules cérébrales préparent le terrain pour des maladies neurologiques progressives. Les chercheurs ont étudié diverses découvertes liant une fonction mitochondriale défectueuse à des troubles affectant la cognition, le contrôle moteur et d'autres tâches supérieures.

Leur objectif principal était de cerner comment des mitochondries défectueuses déclenchent les réactions en chaîne observées dans des affections telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et d’autres syndromes neurologiques.

• Les preuves révèlent comment la dysfonction mitochondriale modifie le cerveau : Les chercheurs de cette revue ne se sont pas limités à un groupe spécifique de patients. Au contraire, ils ont consolidé les preuves issues d'une large gamme d'expérimentations en laboratoire et d'observations cliniques ciblant les populations vieillissantes, les individus atteints de troubles mitochondriaux rares et ceux porteurs de mutations génétiques connues modifiant la fonction mitochondriale.

En combinant ces domaines, les auteurs espéraient créer une image plus claire de la façon dont la production d'énergie compromise conduit à des changements cérébraux caractéristiques.

• Même de petites modifications entraînent de graves dommages : L'une des observations les plus frappantes de l'article est la manière dont de minuscules changements structurels à l'intérieur des mitochondries provoquent d'importants dommages. Lorsque ces organites perdent leur forme efficace, des électrons échappent à la voie énergétique normale et s'associent à l'oxygène pour former des molécules corrosives appelées espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Cette montée des ROS déclenche une cascade de facteurs de stress biochimiques dans les cellules cérébrales, y compris des attaques directes sur des protéines et des graisses importantes.

• La structure de la mitochondrie joue un rôle important dans la neurofonction : Comme le déclarent les auteurs, « La production excessive de ROS endommage divers composants cellulaires, y compris les protéines, les lipides et l'ADN. » En résumé, la forme et l'intégrité de la mitochondrie influencent bien plus la neurofonction qu'on ne l’imagine.

En plus de la forme physique, les chercheurs se sont également concentrés sur le rôle de l' équilibre du calcium. Les mitochondries saines agissent comme un tampon en absorbant et en libérant des ions calcium pour maintenir l'équilibre des cellules.

• Le pore de transition de perméabilité mitochondriale conduit à la mort cellulaire : Lorsqu'une défaillance survient, le calcium envahit la cellule, et un processus d'urgence appelé pore de transition de perméabilité mitochondriale s'ouvre.

L'article souligne qu'une ouverture incontrôlée de ce pore déclenche une vague de mort cellulaire, en particulier dans les neurones vulnérables de votre cerveau, où les besoins énergétiques sont déjà extrêmement élevés. C’est comme regarder un barrage s’effondrer parce que la porte principale a bloqué.

Un autre angle intrigant concerne la manière dont des mitochondries défaillantes perturbent les processus normaux de nettoyage des protéines dans la cellule. Les auteurs détaillent un scénario dans lequel les mitochondries endommagées libèrent des signaux pro-inflammatoires, ralentissant ou bloquant complètement l'autophagie, le système utilisé par les cellules pour éliminer les déchets.

Cette lenteur contribue à l'accumulation de plaques toxiques et de protéines mal repliées qui caractérisent plusieurs maladies neurodégénératives. Concrètement, cela signifie que l'entretien habituel de votre corps ne peut plus suivre le rythme du désordre, et votre cerveau en devient la victime.

La dysfonction mitochondriale liée à la maladie de Parkinson, d’Alzheimer et à d’autres troubles

Tout au long de la revue, une attention particulière est portée sur la manière dont chaque maladie neurodégénérative exploite les faiblesses mitochondriales similaires. Par exemple, bien que la maladie de Parkinson implique une dégradation des neurones producteurs de dopamine, et qu'« Alzheimer » se concentre sur les plaques de bêta-amyloïdes, les deux conditions entraînent des perturbations du transport des électrons à l’intérieur des mitochondries.

• Une intervention ciblée peut influencer plusieurs affections : En comparant ces processus, les auteurs illustrent comment une seule intervention ciblée peut avoir des effets bénéfiques sur plusieurs troubles. C’est une perspective rafraîchissante qui incite à ne pas se limiter à une recherche compartimentée de cures ou de thérapies. Les chercheurs abordent également la manière dont les résultats de l'article se reflètent sur la population générale et notre compréhension du déclin de la mémoire et des fonctions motrices liées à l'âge.

• La connexion entre le vieillissement normal et l’effondrement mitochondrial : Ils relient les points entre le vieillissement normal, qui présente souvent une dysfonction mitochondriale légère, et l’effondrement mitochondrial plus sévère observé dans les stades avancés de la maladie.

Cela signifie que beaucoup de gens pourraient glisser sur cette pente bien avant que les symptômes typiques ne se manifestent. Selon l'article, identifier des biomarqueurs des dommages mitochondriaux aide les cliniciens à détecter les voies de la maladie assez tôt pour permettre des interventions efficaces.

• La production de ROS modifie les signaux cellulaires : Les auteurs décrivent également une séquence complexe de réactions oxydatives qui endommagent l'ADN, perturbent les télomères, les capuchons protecteurs aux extrémités des chromosomes, et modifient même la façon dont les gènes sont exprimés.

La revue suggère qu'une fois que la production de ROS s'accélère, cela ne draine pas seulement l'énergie, cela modifie aussi les signaux cellulaires qui maintiennent les neurones en vie et fonctionnels. Ces modifications finissent par pousser les cellules dans une crise énergétique dont elles ne peuvent pas se remettre, entraînant une perte de cellules irrécupérable.

• Les antioxydants aident à stabiliser le transport des électrons : De plus, il est question de la manière dont certaines stratégies antioxydantes pourraient stabiliser le transport des électrons en protégeant les protéines et les lipides délicats à l’intérieur des mitochondries.

Certaines premières phases d'essais cliniques, note l'article, montrent des résultats prometteurs en utilisant des composés qui bloquent les pires agressions oxydatives. Bien que ces recherches soient encore en évolution, elles mettent en lumière la possibilité d'arrêter les problèmes mitochondriaux avant que de graves dommages neurologiques ne se fixent.

Dans l'ensemble, cette revue souligne qu’en protégeant les centrales énergétiques de vos cellules, vous empruntez une voie directe pour préserver la fonction cérébrale. En cartographiant les nombreux croisements où le déclin mitochondrial rejoint le déclin cognitif, les chercheurs ouvrent des portes à des thérapies qui restaurent la production d'énergie saine et vous aident à maintenir une mémoire plus nette, une meilleure coordination et une plus grande résilience face à l'augmentation des exigences sur votre cerveau.

L'augmentation du risque d'Alzheimer dans les populations vieillissantes

Comprendre le rôle de la dysfonction mitochondriale dans la neurodégénérescence devient urgent face à l'augmentation des cas de démence. Une étude publiée dans « Nature Medicine » a exploré un immense ensemble de données sur la démence, en se concentrant sur les groupes les plus souvent diagnostiqués, l’âge d’apparition et les tendances de ces évolutions au fil du temps.

Plutôt que d'explorer les changements microscopiques dans le cerveau, ce travail s'est concentré sur la manière dont les éléments sociaux, génétiques et liés à l'âge déterminent si une personne développe un déclin cognitif.

• Identifier le rôle de l'APOE ε4 dans le développement de la démence : Les chercheurs ont utilisé une étude communautaire de milliers de participants, tous exempts de démence au départ, mais présentant diverses tranches d'âge, antécédents et traits génétiques. Leur priorité principale était de mesurer comment les chances de développer une démence changeaient selon des facteurs comme le sexe, la race et un marqueur génétique spécifique, connu sous le nom d'APOE ε4.

• Des différences entre les sexes ont été observées : En intégrant des données de suivi à long terme et des statistiques de population, ils ont cherché à prédire combien de nouveaux cas de démence apparaîtraient chaque année au cours des prochaines décennies. Une analyse plus poussée a révélé des différences marquées entre les hommes et les femmes.

L’étude a révélé que le risque global de démence chez les femmes était plus élevé que chez les hommes lorsqu’on le considère sur une période de vie, bien que les hommes soient souvent confrontés à une probabilité plus grande de mourir d’autres causes avant que des problèmes cognitifs ne se manifestent pleinement.

• Les facteurs hormonaux amplifient la charge : En des termes plus simples, les hommes n'atteignaient pas toujours les âges auxquels la démence apparaît généralement. Cet écart a suscité des questions sur la manière dont les facteurs hormonaux uniques et une espérance de vie plus longue amplifient la charge pour les femmes âgées.

La même recherche a trouvé que les adultes noirs étaient diagnostiqués avec la démence à un taux plus élevé que les adultes blancs. Cette tendance est apparue plus tôt, suggérant que certaines conditions structurelles ou sociales accélèrent l’apparition de la perte de mémoire.

• Certains facteurs affectent le développement de la démence : L’étude a noté que des charges plus élevées de complications vasculaires, des difficultés d’accès aux soins de santé et des inégalités de longue date pourraient expliquer pourquoi davantage d’adultes noirs développent la démence à un âge plus jeune. Les chercheurs ont mis en évidence un autre facteur : la variante du gène APOE ε4.

Ce facteur génétique signale souvent un risque accru de la maladie d’Alzheimer, qui fait partie du large éventail des démences. Les individus portant une copie de ce gène avaient une probabilité plus élevée de rencontrer des problèmes cognitifs, et ceux portant deux copies voyaient leurs chances augmenter encore davantage.

• Les cas de démence pourraient atteindre un million d'ici 2060 : Selon les prévisions, environ 514 000 nouveaux cas de démence ont été enregistrés en 2020, mais ce total devrait atteindre environ un million d’ici 2060. Ce doublement des nouveaux cas diagnostiqués reflète le vieillissement important de la population, avec de larges segments de personnes atteignant les tranches d’âge à risque plus élevé simultanément.

L'article de « Nature Medicine » suggère que le nombre croissant de nouveaux cas de démence ne ralentira pas, à moins que les adultes plus âgés n'aient un accès plus constant à des détections précoces, à de meilleures options de mode de vie et à des interventions visant à protéger leurs capacités cognitives : cela inclut l'optimisation de la fonction mitochondriale.

Comment soutenir la santé mitochondriale

Vous méritez des moyens simples pour traiter une véritable cause de neurodégénérescence : une chute de l'énergie cellulaire qui épuise vos cellules nerveuses. Je suis convaincu que si vous soutenez correctement vos mitochondries, vous renforcez votre cerveau et vous épargnez de nombreux problèmes liés à la dysfonction mitochondriale. Voici cinq étapes visant à restaurer la santé mitochondriale pour booster votre énergie cellulaire :

1. Éliminer les aliments transformés et les huiles de graines : Je recommande de réduire les huiles de graines comme le maïs, le soja, le tournesol ou le canola. Ces huiles contiennent de l'acide linoléique (AL), un poison mitochondrial qui compromet la production d'énergie de vos cellules. Essayez de centrer vos repas autour d'aliments sains comme des légumes frais, du beurre nourri à l'herbe ou du suif, et des protéines propres et riches en collagène.

Si vous mangez à l'extérieur, renseignez-vous sur le type d'huile utilisé dans la cuisine, et évitez-les si ce sont des huiles de graines. Cette étape aide à protéger vos mitochondries des dommages accumulés au fil du temps, préservant ainsi la vitalité de votre cerveau.

2. Optimiser votre consommation de glucides : Certains glucides sont essentiels pour maintenir une énergie stable, en particulier pour alimenter vos neurones. Si vous avez un intestin fragile, il est important de commencer par des options faciles à digérer, comme le riz blanc ou de l'eau dextrosée à siroter lentement.

Au fil du temps, vous pouvez intégrer des fruits entiers et d'autres glucides riches en nutriments. Si vous êtes actif, vos besoins sont plus élevés, donc adapter votre consommation garantit que vous ne videz pas vos mitochondries en suivant un régime pauvre en glucides.

3. Réduire l'exposition aux toxines environnementales : Vos cellules sont bombardées par des produits chimiques synthétiques chaque jour. L’exposition aux perturbateurs endocriniens synthétiques (EDC), aux œstrogènes et aux champs électromagnétiques omniprésents (CEM) nuit également à la capacité des cellules à produire de l’énergie de manière optimale. À mesure que ces polluants s'accumulent, les mitochondries perdent en efficacité.

C'est pourquoi je recommande de prendre des mesures proactives pour réduire votre exposition aux toxines environnementales. Envisagez des produits ménagers fabriqués à partir de matériaux naturels et des contenants en verre pour les restes. Il est également important de dormir dans un environnement sans CEM car cela donne à vos cellules un répit pendant que votre corps se recharge la nuit. Tout cela réduit le stress que votre corps doit gérer.

4. Bénéficier d'une exposition adéquate au soleil : Une exposition quotidienne au soleil est importante car elle stimule la production d'énergie cellulaire en activant la mélatonine mitochondriale, offrant ainsi une puissante protection antioxydante. Évitez la lumière directe du soleil pendant les heures de pointe (de 10 h à 16 h dans la plupart des régions des États-Unis) tant que vous n'avez pas éliminé les huiles de graines de votre alimentation pendant au moins six mois, car l'accumulation d'AL dans vos tissus vous rend plus vulnérable aux coups de soleil.

5. Augmenter les niveaux de NAD+ : Prenez de la niacinamide (50 milligrammes trois fois par jour) pour augmenter la production de NAD⁺ ce qui aide vos mitochondries à produire plus d'énergie. Le NAD⁺ permet un signalement cellulaire correct et soutient la capacité de votre système immunitaire à identifier et éliminer les cellules endommagées.

Questions fréquentes (FAQ) sur la dysfonction mitochondriale

Q : Pourquoi les mitochondries sont-elles si importantes pour la santé cérébrale ?

R: Les mitochondries sont les centrales énergétiques du cerveau, un seul neurone cortical au repos utilisant 4,7 milliards de molécules d'ATP par seconde. La dysfonction mitochondriale conduit à des déficits d'énergie, du stress oxydatif et des dommages aux neurones : tout cela contribue aux maladies neurodégénératives.

Q : Comment la dysfonction mitochondriale contribue-t-elle aux troubles neurodégénératifs comme Alzheimer et Parkinson ?

R: Les mitochondries endommagées libèrent des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et perturbent l'équilibre du calcium, déclenchant la mort cellulaire et bloquant les systèmes de nettoyage cellulaire. Ce processus entraîne une accumulation toxique et accélère des affections comme Alzheimer et Parkinson.

Q : Quelle est la prévalence de la démence et quelles sont les projections futures ?

R: Actuellement, 42 % des adultes de plus de 55 ans développent une démence d'ici 95 ans. Les nouveaux cas de démence devraient doubler, passant de 514 000 en 2020 à environ 1 million d'ici 2060, en raison du vieillissement de la population et des facteurs de risque génétiques comme la variante du gène APOE ε4.

Q : Quels facteurs liés au mode de vie aident à protéger la fonction mitochondriale et à réduire le risque de neurodégénérescence ?

R: Les stratégies clés incluent l'élimination des huiles de graines, l'optimisation des glucides sains, la réduction de l'exposition aux toxines environnementales, l'exposition au soleil et l'augmentation des niveaux de NAD⁺ grâce à la supplémentation en niacinamide.

Q : Quels signes précoces et interventions sont mis en avant pour prévenir le déclin cognitif ?

R: Détecter les dommages mitochondriaux tôt à l'aide de biomarqueurs, ainsi que des thérapies antioxydantes et des changements de mode de vie ciblés, peut aider à ralentir ou prévenir l'apparition de maladies neurodégénératives et du déclin de la mémoire lié à l'âge.