📝 EN BREF

  • Des bactéries intestinales spécifiques sont liées à la maladie d'Alzheimer, déclenchant potentiellement des processus neuroinflammatoires par l'intermédiaire de l'axe microbiote-intestin-cerveau.
  • Une analyse a révélé 10 genres de microbiote ayant un lien significatif avec la maladie d'Alzheimer, dont quatre étaient associés à l'apolipoprotéine E (APOE), un gène susceptible d'augmenter le risque de maladie d'Alzheimer.
  • Parmi eux figurait le genre pro-inflammatoire Collinsella, qui n'est pas seulement lié à la maladie d'Alzheimer, mais également au diabète de type 2, à l'athérosclérose et à la polyarthrite rhumatoïde.
  • Les Collinsella peuvent accroître le risque de maladie d'Alzheimer en augmentant l'expression des cytokines inflammatoires et la perméabilité de l'intestin.
  • Certains membres de l'embranchement des Firmicutes protègent contre la maladie d'Alzheimer, car ils métabolisent le butyrate à partir des hydrates de carbone. Le butyrate est anti-inflammatoire, réduit la perméabilité intestinale et active la sécrétion du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), dont les taux réduits sont associés à la maladie d'Alzheimer.

🩺Par le Dr. Mercola

Bien que 6 millions d'adultes vivent avec la maladie d'Alzheimer, sa cause reste insaisissable. L'intestin, et notamment sa composition unique en habitants microbiens, pourrait toutefois jouer un rôle important.

Une analyse publiée dans Scientific Reports a même mis en évidence des bactéries intestinales spécifiques qui pourraient être liées à la maladie d'Alzheimer, en déclenchant potentiellement des processus neuroinflammatoires par l'intermédiaire de l'axe microbiote-intestin-cerveau.

Certaines bactéries intestinales pourraient favoriser la maladie d'Alzheimer

Un déséquilibre du microbiote intestinal a déjà été associé à des maladies neurodégénératives, dont la maladie d'Alzheimer. Certains microbes peuvent sécréter des toxines et des acides gras à chaîne courte (AGCC) qui rendent l'intestin plus perméable ou altèrent la fonction immunitaire. On a également constaté que les bactéries intestinales des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer étaient moins diversifiées, ce qui favorise la maladie.

C'est pourquoi les chercheurs ont écrit dans Scientific Reports : « La découverte de la base génétique de l'abondance microbienne et de son effet sur la MA [maladie d'Alzheimer] pourrait suggérer des changements de mode de vie susceptibles de réduire le risque de maladie chez un individu ». L'équipe a utilisé les données de la plus grande étude d'association à l'échelle du génome sur le microbiote intestinal, analysant les enregistrements de 119 genres bactériens.

Au départ, 20 genres de microbiote intestinal se sont distingués par leur lien potentiel avec la maladie d'Alzheimer. Une recherche plus fine a ensuite révélé 10 genres ayant un lien significatif avec la maladie d'Alzheimer, dont quatre étaient associés à l'apolipoprotéine E (APOE), un gène susceptible d'augmenter le risque de maladie d'Alzheimer.

Parmi eux figurait le genre pro-inflammatoire Collinsella, qui est non seulement lié à la maladie d'Alzheimer, mais aussi au diabète de type 2, à l'athérosclérose et à la polyarthrite rhumatoïde. Selon l'étude :

« Dans l'ensemble, les facteurs génétiques de l'hôte influençant l'abondance de dix genres sont significativement associés à la maladie d'Alzheimer, ce qui suggère que ces genres peuvent servir de biomarqueurs et de cibles pour le traitement et l'intervention dans le domaine de la maladie d'Alzheimer. Nos résultats soulignent que le microbiote intestinal pro-inflammatoire pourrait favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer en interagissant avec l'APOE. »

Les microbes intestinaux interagissent avec le système nerveux

Il y a plus de 100 mille milliards de cellules microbiennes dans votre corps, dont 95 % se trouvent dans votre intestin. 7 Les microbes intestinaux interagissent avec le système nerveux central par l'intermédiaire de l'axe microbiote-intestin-cerveau, qui implique des voies neuronales, immunitaires, endocriniennes et métaboliques.

Certaines bactéries intestinales peuvent libérer des lipopolysaccharides (LPS) et des amyloïdes, qui contribuent à l'inflammation du cerveau et peuvent être à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Les LPS sont des bactéries mortes ou, plus précisément, les parois cellulaires de bactéries mortes. Votre système immunitaire les traite comme des bactéries vivantes et met en place des défenses immunitaires contre les envahisseurs perçus.

Des LPS ont été découverts dans les plaques amyloïdes du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. En favorisant les cytokines pro-inflammatoires, les bactéries peuvent également jouer un rôle dans l'atteinte de l'intégrité de l'axe microbiote-intestin-cerveau et de la barrière hémato-encéphalique.

Sur les 10 genres de microbiote intestinal découverts avec un lien significatif avec la maladie d'Alzheimer, six étaient négativement associés à la maladie d'Alzheimer, ce qui signifie qu'ils étaient moins fréquents chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer que chez celles qui n'en étaient pas atteintes et qu'ils pourraient donc avoir un effet protecteur.

Les quatre autres étaient positivement associés à la maladie d'Alzheimer, c'est-à-dire qu'ils étaient plus abondants chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, ce qui en faisait un facteur de risque pour la maladie. Notamment :

  • Les bactéries protectrices contre la maladie d'Alzheimer appartiennent à l'embranchement des Firmicutes (groupe Eubacterium nodatum, groupe Eisenbergiella et Eubacterium fissicatena), ainsi qu'aux Actinobacteria (Adlercreutzia, Gordonibacter) et aux Bacteroidetes (Prevotella 9).
  • Les bactéries associées à la maladie d'Alzheimer comprennent les Firmicutes (Lachnospira et Veillonella), les Actinobactéries (Collinsella) et les Bacteroidetes (Bacteroides).

Les bactéries intestinales peuvent être protectrices ou pathogènes

Les Collinsella sont apparues comme un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer dans les deux phases de l'étude et elles ont déjà été trouvées en abondance chez les souris et les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Il est probable que les Collinsella puissent accroître le risque de maladie d'Alzheimer en augmentant l'expression des cytokines inflammatoires et en augmentant la perméabilité de l'intestin.

En ce qui concerne les bactéries protectrices, certains membres de l'embranchement des Firmicutes métabolisent le butyrate à partir des hydrates de carbone. Le butyrate active la sécrétion du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), dont le taux réduit a été lié à la maladie d'Alzheimer. De plus, l'équipe a expliqué :

« Le butyrate est un métabolite AGCC majeur dans le côlon qui pourrait être un médiateur essentiel de la réponse inflammatoire du côlon. Outre ses propriétés anti-inflammatoires, le butyrate est également essentiel au maintien des jonctions serrées qui empêchent la perméabilité intestinale dysbiotique. »

Malgré leurs effets bénéfiques sur le butyrate, Eubacterium nodatum et Eisenbergiella sont associés à des maladies neurodégénératives, ce qui montre la complexité des interactions entre le microbiote intestinal et l'organisme.

« Cela suggère que les populations orales et intestinales des mêmes taxons microbiens peuvent avoir des étiologies différentes avec la même maladie... nous sommes les premiers à rapporter une association protectrice entre l'abondance génétiquement prédite d'Eisenbergiella, du groupe Eubacterium nodatum et du groupe Eubacterium fissicatena avec la maladie d'Alzheimer », notent les chercheurs.

Les bactéries intestinales sont liées aux dépôts d'amyloïde dans le cerveau

La maladie d'Alzheimer est caractérisée par une accumulation de plaques bêta-amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. La question de savoir si la bêta-amyloïde est un symptôme de la maladie d'Alzheimer, plutôt qu'une cause, et si elle pourrait avoir un rôle protecteur dans le processus de la maladie, fait l'objet d'un débat.

Néanmoins une équipe de chercheurs suisses et italiens a découvert un lien entre un microbiote intestinal déséquilibré et le développement de plaques amyloïdes dans le cerveau. Les chercheurs ont utilisé l'imagerie TEP pour mesurer les dépôts amyloïdes dans leur cerveau. Puis, ils ont mesuré les marqueurs de l'inflammation et les protéines produites par les bactéries intestinales, telles que les lipopolysaccharides (LPS) et les acides gras à chaîne courte (AGCC), dans leur sang.

Des taux sanguins élevés de LPS et d'acétate et de valérate d'acides gras saturés ont été associés à d'importants dépôts d'amyloïde dans le cerveau, tandis que le butyrate semble avoir un effet protecteur. Des taux élevés de butyrate ont été associés à une quantité moindre d'amyloïde.

Les probiotiques et le jeûne protègent la santé du cerveau

Compte tenu des liens étroits entre la santé intestinale et la maladie d'Alzheimer, il est possible qu'un « cocktail bactérien » puisse être administré à un stade précoce afin de ralentir la progression de la maladie ou de la prévenir complètement. Non seulement les études sur l'animal suggèrent que les probiotiques, associés à l'exercice physique peuvent ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer en modifiant le microbiome, mais un certain nombre d'études ont montré que les probiotiques représentaient une option thérapeutique viable :

« Les études actuellement disponibles ont montré que l'administration de probiotiques conférait des avantages neuroprotecteurs et pouvait atténuer les déficits cognitifs et moduler la dysbiose du microbiote intestinal qui peut être liée aux voies oxydatives et inflammatoires... Ainsi, les probiotiques semblent être une approche attrayante pour lutter contre la MA, ce qui mérite d'être étudié plus en détail par des études cliniques à grande échelle bien conçues. »

Les changements dans l'intestin peuvent également expliquer pourquoi le jeûne peut être bénéfique pour les maladies neurodégénératives. Le jeûne active l'autophagie, qui est la méthode d'élimination des déchets de votre corps, et il déclenchera également la régénération des cellules souches. Dans notre entretien de 2017, le Dr Steven Gundry a expliqué que cela peut également avoir un lien direct avec les LPS et que donner à vos intestins un temps de repos face à ces protéines pro-inflammatoires via le jeûne peut guérir :

« Nous avons un système de réparation incroyable qui fonctionne lorsque vous jeûnez. La chose la plus simple à faire est de [laisser] vos intestins se reposer. C'est probablement l'une des choses les plus intelligentes que chacun de nous puisse faire : mettre sa paroi intestinale au repos, ne pas avoir à absorber de nutriments, ne pas avoir à faire face à l'afflux constant de lectines ou de toxines.
Mais je pense que le plus important est que cela donne [à votre corps] une chance de faire enfin un grand nettoyage de votre cerveau... Les maladies d'Alzheimer et de Parkinson ont une cause commune : le cerveau se défend contre une menace perçue, dont une grande partie est constituée de LPS. Si vous mettez vos intestins au repos et que vous n'avez pas de LPS dans votre système, plus vous pouvez maintenir cette situation, de manière réaliste, mieux vous vous portez.
Comme le dirait Jason Fung, le jeûne intermittent est excellent, faire un régime hypocalorique modifié est génial. Toutefois, il est techniquement tellement plus facile de cesser de manger… Le deuxième niveau de ma pyramide alimentaire modifiée est 'ne mangez rien'. »

Le lien entre l'intestin et la maladie de Parkinson se renforce

Il est intéressant que le Dr Steven Gundry souligne la cause commune entre la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, qui pourraient toutes deux trouver leur origine dans l'intestin. L'hypothèse de « l'intestin d'abord » stipule que la maladie de Parkinson est le résultat de protéines anormales et mal repliées dans le tractus gastro-intestinal.

« Selon cette hypothèse, l'agent déclencheur (cette protéine mal repliée) commence dans les nerfs de la paroi intestinale et monte jusqu'au cerveau, provoquant les changements pathologiques qui mènent à la maladie de Parkinson », a déclaré au Washington Post le Dr Pankaj J. Pasricha, président du département de médecine interne de la Mayo Clinic.

Le Dr Pankaj J. Pasricha et ses collègues ont découvert que quatre problèmes gastro-intestinaux (constipation, difficulté à avaler, retard dans la vidange de l'estomac et syndrome du côlon irritable) sont associés à la maladie de Parkinson et pourraient permettre de prédire le diagnostic.

Les symptômes liés à l'intestin apparaissent souvent des années avant les symptômes typiques de la maladie de Parkinson, tels que les tremblements et la rigidité. Toutefois, des études menées en 2003 par le neuroanatomiste allemand Heiko Braak ont suggéré pour la première fois que la maladie de Parkinson pouvait trouver son origine dans le tractus gastro-intestinal.

Puis, en 2019, les chercheurs ont injecté de l'alpha-synucléine mal repliée dans les intestins de souris saines, puis l'ont suivie à la trace pour voir où elle se retrouvait. L'alpha-synucléine est un type de protéine que l'on trouve naturellement dans le corps humain. Lorsque les protéines sont mal repliées, elles peuvent s'agglutiner et causer des dommages aux cellules nerveuses qui conduisent à des zones de matière cérébrale morte appelées corps de Lewy.

Ces zones de cellules cérébrales mortes entraînent les symptômes de la maladie de Parkinson, tels que des problèmes de mouvement et d'élocution. Au bout d'un mois, l'alpha-synucléine était apparue dans le tronc cérébral des souris, et au bout de trois mois, elle avait atteint l'amygdale et le mésencéphale. Au bout de sept et dix mois, elle s'est retrouvée dans d'autres régions du cerveau.

Les chercheurs ont ensuite injecté les protéines mal repliées dans les intestins de souris dont le nerf vague avait été sectionné. Après sept mois, aucun signe de mort cellulaire n'était présent dans le cerveau des souris, et il est apparu que les protéines n'étaient pas en mesure de progresser vers le cerveau. L'étude a également évalué les changements comportementaux des groupes de souris, tels que leur capacité à construire des nids.

Au bout de sept mois, les souris dont le nerf vague était intact et qui avaient reçu les protéines mal repliées dans leur intestin construisaient des nids plus petits et plus désordonnés, signe de problèmes de contrôle de la motricité. Les souris qui n'ont pas reçu l'injection et celles qui ont reçu l'injection mais dont le nerf vague a été sectionné ont obtenu des résultats systématiquement plus élevés en matière de construction de nids.

Des problèmes de mémoire et d'anxiété sont également apparus chez les souris au nerf vague intact qui ont reçu les protéines mal repliées dans leurs intestins, ce qui n'a pas été le cas dans les autres groupes de souris. Si la maladie de Parkinson commence effectivement dans l'intestin, cela ouvre la voie à un traitement précoce et à une prévention potentielle, à l'instar de la maladie d'Alzheimer.

Comment améliorer la santé de l'intestin

Bien qu'il reste encore beaucoup à découvrir sur le rôle de l'intestin dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, vous pouvez dès aujourd'hui prendre des mesures pour nourrir le microbiote de votre corps.

Les fibres sont « l'élément le plus important du régime alimentaire pour nourrir le microbiome », explique Gloria Dominguez-Bello, présidente de The Microbiota Vault, mais elles sont largement absentes des aliments ultra-transformés qui constituent la majorité de l'alimentation des Américains. Les produits chimiques présents dans l'alimentation, comme l'herbicide glyphosate, perturbent également les microbes.

La consommation d'aliments complets est liée à une plus grande diversité du microbiote intestinal, tout comme la consommation d'herbes et d'épices telles que la cannelle, l'origan, le gingembre, le poivre noir et le poivre de Cayenne. Dans une autre étude, la diversité des bactéries intestinales a augmenté après quatre semaines de consommation d'herbes et d'épices, à raison de 0,75 ou 1,5 cuillère à café par jour.

La consommation d'aliments fermentés est une autre stratégie solide pour optimiser la santé de votre microbiome intestinal. Une étude a demandé à 36 adultes de suivre un régime riche en aliments fermentés ou en aliments riches en fibres pendant 10 semaines. Les personnes ayant consommé des aliments fermentés ont vu la diversité de leur microbiome augmenter et les marqueurs d'inflammation diminuer.

Le problème est que de nombreux Américains ne consomment pas régulièrement ces aliments sains et complets, mais plutôt des aliments transformés, dépourvus de fibres et de nutriments et bourrés d'additifs.

On a également constaté que les édulcorants artificiels modifiaient les bactéries intestinales de manière négative. Vous devez également éviter les antibiotiques, sauf en cas d'absolue nécessité, et si vous y avez recours, réensemencer votre intestin avec des bactéries bénéfiques en consommant des aliments fermentés ou en prenant un supplément de probiotiques de haute qualité.

🔍Sources et Références