Le rôle des intestins dans la maladie de Parkinson

📝 EN BREF

• L'hyperperméabilité intestinale peut déclencher l'agrégation de la protéine alpha-synucléine autour des nerfs entériques, entraînant des symptômes gastro-intestinaux bien avant l'apparition des symptômes neurologiques de la maladie de Parkinson.
• L'expression accrue des protéines alpha-synucléine inhibe la libération de neurotransmetteurs. Toutefois, à des taux normaux, les protéines accélèrent la libération de ces molécules si cela se produit déjà.
• Lorsque l'autophagie est dysfonctionnelle, les protéines alpha-synucléine peuvent voyager le long du nerf vague du cerveau à l'intestin. L'activation de l'autophagie peut traiter avec succès les maladies neurodégénératives, nettoyer les vieilles cellules et encourager la croissance de cellules saines.
• Envisagez de réduire la perméabilité intestinale en éliminant le sucre, en adoptant un régime cétogène cyclique et en fournissant à vos bactéries bénéfiques beaucoup de fibres saines. L'activation de l'autophagie par le jeûne hydrique ou le jeûne intermittent pendant au moins 16 heures peut également fournir un soutien à votre système immunitaire et stimuler le facteur neurotrophique dérivé du cerveau.

🩺Par le Dr. Mercola

La maladie de Parkinson est un trouble neurologique par lequel les neurones et les cellules productrices de dopamine dans votre cerveau commencent à mourir. Les symptômes progressent avec le temps et comprennent des tremblements, des mouvements lents, des membres rigides, une démarche traînante, une posture voûtée et une incapacité à bouger. Les patients peuvent également éprouver une capacité réduite à produire des expressions faciales.

Bien que les patients souffrent d'un handicap physique important, la maladie peut également déclencher une dépression, des troubles de la parole et des changements dans la personnalité. Il existe également une association avec la démence. La maladie de Parkinson affecte jusqu'à 7 à 10 millions d'adultes dans le monde et environ 60 000 Américains reçoivent un diagnostic de maladie de Parkinson chaque année.

Bien que l'incidence de la maladie augmente avec l'âge, on estime que 4 % des personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont diagnostiquées avant l'âge de 50 ans. Les hommes sont 1,5 fois plus susceptibles d'être atteints de la maladie de Parkinson que les femmes et le traitement peut être coûteux. Les médicaments peuvent coûter en moyenne 2 500 $ par année, tandis que la chirurgie thérapeutique peut coûter jusqu'à 100 000 $ par patient.

Une étude publiée dans le Journal of Parkinson's Disease démontre une association entre le développement de cette maladie neurologique et votre microbiome intestinal.

L'étude présentée s'est concentrée sur la pathologie de l'alpha-synucléine, les biomarqueurs et le microbiome intestinal, et comme d'autres études ont montré que l'alpha-synucléine joue un rôle dans le développement de cas familiaux et sporadiques de la maladie de Parkinson.

Les éléments principaux de la recherche sur le lien intestin-cerveau dans la maladie de Parkinson

Malheureusement, le diagnostic survient souvent après que les cellules cérébrales soient déjà affectées et mortes. Pour cette raison, il est plus difficile de ralentir la progression de la maladie. C'est pourquoi, les scientifiques recherchent des moyens de détecter la maladie plus tôt, ce qui pourrait avoir un impact positif sur le traitement.

Des études antérieures démontrent un lien entre le microbiome intestinal et la maladie de Parkinson. Cet article de synthèse actuel a pour but de passer en revue les études les plus récentes disponibles sur cette connexion intestin-cerveau.

L'auteur principal, le Dr Filip Scheperjans, du département de neurologie de l'hôpital universitaire d'Helsinki en Finlande, pense que la compréhension du rôle joué par l'intestin dans le développement de la maladie contribuera à améliorer le traitement.

La synthèse a évalué l'implication d'une quantité anormale d'agrégats de protéines associée à une inflammation locale et l'impact sur le microbiome intestinal. Comme le fait remarquer le Dr Filip Scheperjans :

« Notre compréhension et notre appréciation de l'importance de la connexion intestin-cerveau dans [la maladie de Parkinson ont] augmenté rapidement ces dernières années. Nous sommes convaincus que les deux prochaines décennies de la recherche sur l'axe microbiome-intestin-cerveau verront un développement encore accéléré dans ce domaine qui refaçonnera notre compréhension de la pathogenèse de [la maladie de Parkinson]. »

À cette fin, les auteurs ont identifié quatre domaines de recherche clés sur lesquels une attention supplémentaire est nécessaire :

• Bien que des dépôts d'alpha-synucléine soient trouvés dans le système nerveux entérique des personnes souffrant de la maladie de Parkinson, des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces agrégats sont similaires à ceux trouvés dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson.
• La recherche a émis l'hypothèse que l'hyperperméabilité intestinale pourrait être l'élément déclencheur de l'agrégation dans les nerfs entériques. Les chercheurs suggèrent qu'une étude plus approfondie doit se concentrer sur la question de savoir si les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont également une perméabilité intestinale plus élevée.
• L'utilisation de l'immunohistochimie pour étudier les agrégats d'alpha-synucléine dans le système nerveux entérique a donné des résultats mitigés, ce qui a conduit les auteurs à suggérer que des méthodes alternatives de détection des dépôts d'agrégats dans l'intestin doivent être développées.
• Les auteurs suggèrent que de vastes études multicentriques sur des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, ainsi que des études sur des animaux, sont nécessaires pour identifier définitivement le mécanisme sous-jacent au lien entre l'intestin et la maladie de Parkinson.

Les agrégats de protéines peuvent apparaître dans le cerveau et se déplacer vers l'intestin

L'alpha-synucléine est une protéine présynaptique liée de façon neuropathologique et génétique à la maladie de Parkinson. Bien qu'elles puissent contribuer aux symptômes de plusieurs façons, les cellules aberrantes sont toxiques pour l'homéostasie cellulaire, déclenchant la mort neuronale et affectant la fonction synaptique.

L'alpha-synucléine sécrétée peut avoir des effets négatifs sur les cellules voisines, y compris l'ensemencement des agrégations, ce qui contribue à la progression de la maladie. La détection de lésions d'alpha-synucléine dans les tissus périphériques a des implications cliniques importantes dans le cerveau et les organes périphériques.

Les scientifiques cherchent à identifier les voies potentielles impliquées dans le transfert à longue distance de la protéine du cerveau vers l'intestin, où elle a été découverte chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Bien que les chercheurs aient identifié la protéine alpha-synucléine dans le développement de la maladie, sa véritable fonction avant le déclenchement de la maladie était restée un mystère.

En utilisant un modèle de souris, les chercheurs ont découvert que l'augmentation de l'expression de l'alpha-synucléine inhibait le mécanisme de libération des neurotransmetteurs, produisant essentiellement des symptômes parkinsoniens. À des taux normaux, cependant, la protéine accélérait la libération de ces molécules si cela se produisait déjà.

Dans une autre étude sur des rats, les chercheurs ont pu identifier une transmission spécifique de la protéine du cerveau à l'estomac. Comme l'ont expliqué les auteurs :

« Suite à une surexpression ciblée de l'alpha-synucléine humaine dans le mésencéphale, la protéine exogène a pu atteindre la paroi gastrique où elle s'est accumulée dans les terminaisons vagales préganglionnaires.

Cette connexion cerveau-estomac impliquait probablement un transfert intra- et interneuronal d'alpha-synucléine non fibrillaire qui a d'abord atteint le bulbe rachidien, puis a pénétré dans les neurones cholinergiques du noyau moteur dorsal du nerf vague et a finalement voyagé via les fibres efférentes de ces neurones contenus dans le nerf vague. »

Les chercheurs pensent que le noyau moteur dorsal du nerf vague est un centre de relais clé pour la transmission des protéines alpha-synucléine depuis le centre vers la périphérie. La présence de ces protéines peut représenter un processus pathologique continu prenant naissance dans le cerveau et pouvant ensuite affecter d'autres organes innervés par le nerf vagal moteur.

Les défauts d'autophagie contribuent à la maladie de Parkinson

Actuellement, il n'existe aucun remède pour la maladie de Parkinson. Dans une étude, les chercheurs ont décrit des aspects de la maladie comme la suppression du système d'autophagie autosomique-lysomique, une dégradation systémique des composants fonctionnels de votre corps due à la destruction des cellules, caractérisée par la perte de neurones transmettant la dopamine dans une section du mésencéphale.

En activant l'autophagie, essentiellement en réparant le mécanisme dysfonctionnel, les chercheurs pensent que les maladies neurodégénératives peuvent être traitées avec succès. L'autophagie signifie littéralement « s'auto-manger » et fait référence au processus d'élimination des cellules endommagées en les digérant.

C'est un processus de nettoyage qui encourage la croissance de nouvelles cellules saines et qui est fondamental pour le rajeunissement cellulaire et la longévité. Les chercheurs expliquent le processus dans un article publié dans Nature Reviews Drug Discovery, affirmant que la voie est impliquée dans une variété de maladies chez l'humain, y compris les troubles métaboliques, les maladies neurodégénératives, le cancer et les maladies infectieuses.

En réponse, il y a un intérêt pharmacologique considérable pour l'inhibition de la voie et la régulation positive de l'autophagie comme moyen de bénéficier de façon thérapeutique aux personnes atteintes de maladies neurodégénératives. Pour l'essentiel, cela éliminerait les agrégats nocifs de protéines qui déclenchent les symptômes et la progression de la maladie.

La recherche démontre que des médicaments anticancéreux spécifiques peuvent déclencher l'autophagie en activant une protéine appelée « parkine ». Charbel Moussa, professeur adjoint de neurologie à l'Université de Georgetown, parle de l'équilibre délicat impliqué lorsque la médecine tente de manipuler les processus cellulaires :

« L'activation de l'autophagie est une épée à double tranchant. D'une part, le processus élimine les matières toxiques ou infectieuses des cellules. D'autre part, si le processus d'autophagie va au-delà du « recyclage » et de l'élimination des protéines, cela peut commencer à détruire la cellule, entraînant sa mort.

Cela signifie que l'autophagie doit être soigneusement manipulée pour éviter la mort de neurones non renouvelables et irremplaçables. »

La bonne nouvelle est que vous n'avez pas à attendre qu'un médicament soit développé pour améliorer l'autophagie. L'un des moyens les plus simples d'y parvenir est le jeûne, dont je parlerai plus loin.

Une légumineuse annuelle peut contribuer à traiter de façon naturelle la maladie de Parkinson

Le pois mascate (M. pruriens) est une légumineuse grimpante mieux connue comme source naturelle de L-dopa, un précurseur de la dopamine qui impacte l'énergie, la motivation et le bien-être, et elle est souvent utilisée dans le traitement de la maladie de Parkinson en médecine ayurvédique.

Le M. pruriens est une source de protéines bien connue dans les régions tropicales. Également connues sous le nom de « kapikacchu » et « graine de cowhage », ces légumineuses sont une plante annuelle vigoureuse, comptant près de 100 variétés différentes. La légumineuse est originaire du sud de la Chine et de l'est de l'Inde. Toutefois, elle pousse maintenant dans les régions tropicales dans le monde entier.

La plante possède des gousses de graines brun foncé ou mouchetées qui mesurent environ 10 cm de long et contiennent chacune quatre à six graines. Bien que le pois soit très bénéfique, le contact avec la gousse peut entraîner une grave irritation de la peau et des démangeaisons. Lorsque les pois sont utilisés pour l'alimentation, ils sont trempés jusqu'à ce qu'ils germent, puis bouillis et broyés en une pâte utilisée en cuisine.

Lorsqu'ils sont utilisés en médecine, les pois sont bouillis pour éliminer la pellicule enzymatique, puis filtrés et séchés. Les pois ainsi écalés sont broyés en une fine poudre généralement mélangée à de l'eau et prise par voie orale. L'habitude de l'utilisation de M. pruriens remonte à des milliers d'années dans la pratique de la médecine ayurvédique.

Les graines contiennent environ 4 à 7 % de L-dopa, qui traverse facilement la barrière hémato-encéphalique, ce qui explique l'intérêt des personnes qui recherchent des traitements naturels contre la maladie de Parkinson.

Bien que les essais cliniques démontrent sa capacité à produire des résultats équivalents ou meilleurs que les médicaments, sans effets secondaires, la médecine occidentale continue d'utiliser et de promouvoir une forme synthétique de L-dopa dans le traitement de la maladie de Parkinson.

Si vous êtes atteint de la maladie et que vous souhaitez étudier ce traitement naturel, consultez votre médecin ou un praticien en médecine ayurvédique avant de prendre du M. pruriens, surtout si vous prenez actuellement des médicaments sur ordonnance, pour vous assurer que ce remède vous convient.

Il peut également être possible de prévenir les maladies neurodégénératives ou de réduire les symptômes en traitant votre perméabilité intestinale et votre dysfonctionnement de l'autophagie par des moyens naturels.

Comment réduire votre perméabilité intestinale

Votre microbiome intestinal est une partie importante de l'avenir de la médecine. Il y a près de 15 ans, les scientifiques pensaient que le projet sur le génome humain trouverait les informations nécessaires pour créer des thérapies géniques afin de produire des remèdes pour la plupart des problèmes de santé.

Aujourd'hui, la science a appris que la génétique n'est responsable que de 10 % de toutes les maladies humaines, tandis que les 90 % restants sont déclenchés par des facteurs environnementaux. Avec une recherche et des études plus poussées, la science en vient à réaliser que votre microbiome intestinal est, en fait, le moteur de l'expression génétique, en activant et désactivant les gènes en fonction des microbes présents dans votre intestin.

Vous pouvez améliorer la santé de votre microbiote intestinal et ainsi apporter des changements importants à votre santé, grâce à de petites modifications de votre mode de vie, telles que l'élimination du sucre, l'utilisation d'un régime cétogène cyclique et l'inclusion de nombreux aliments riches en fibres.

Comment améliorer l'autophagie

Votre corps a été élaboré pour des cycles périodiques de repas copieux et de restriction alimentaire. Grâce au jeûne intermittent, vous pouvez profiter d'une meilleure santé cardiovasculaire, d'un risque de cancer réduit, d'une meilleure réparation des gènes et d'une meilleure longévité. Le jeûne contribue également à soutenir la fonction de votre système immunitaire et il a également un impact bénéfique sur votre fonction cérébrale en stimulant le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF).

Selon la région du cerveau, vous pouvez bénéficier d'une augmentation de 50 à 400 %. Le BDNF active la conversion des cellules souches en nouveaux neurones et déclenche de nombreux autres molécules favorisant une santé normale. Cette protéine protège également les cellules cérébrales des changements associés aux maladies de Parkinson et d'Alzheimer.

Le jeûne est un moyen puissant d'activer l'autophagie, mais il ne doit pas être mené n'importe comment. Si vous prenez des médicaments, vous devez collaborer avec votre médecin pour garantir votre sécurité, car certains médicaments doivent être pris avec de la nourriture. Les diabétiques qui prennent des médicaments doivent également faire preuve de prudence et collaborer avec un professionnel de la santé, car ils peuvent avoir besoin d'ajuster la posologie de leurs médicaments pour éviter les effets indésirables. Je vous recommande également de continuer à prendre des compléments nutritionnels et de choisir un sel de haute qualité.

L'une des raisons pour lesquelles je suis revenu à la prudence avec le jeûne à l'eau uniquement est le fait que le jeûne à l'eau de plusieurs jours est très efficace pour libérer les toxines stockées de votre graisse, ce qui peut causer des problèmes si votre système de détoxification n'est pas correctement pris en charge.

Bien que j'aie fait plusieurs jeûnes de cinq jours uniquement avec de l'eau dans le passé, j'ai désormais opté pour un jeûne partiel qui fournit à la place de nombreux nutriments dont votre organisme a besoin pour soutenir vos voies de détoxification. Cela implique une base de jeûne intermittent de 16 à 18 heures et une ou deux fois par semaine un repas de 300 à 800 calories avec des nutriments détox, suivi d'un jeûne de 24 heures. Donc, en substance, vous ne prenez alors qu'un seul repas de 300 à 800 calories en 42 heures.

L'accès à un sauna infrarouge et la consommation de liants efficaces, tels que la chlorelle, la pectine modifiée de citrus, la coriandre et même le charbon actif peuvent aider à éliminer les toxines libérées et prévenir leur réabsorption.

Une façon plus douce d'améliorer encore l'autophagie est le jeûne intermittent quotidien, à condition que vous ne mangiez pas pendant au moins 16 heures. Vous pouvez également activer l'autophagie en alternant un entraînement fractionné à haute intensité ou un entraînement en résistance avec une journée de repos.

L'activation de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMPK) par le biais d'un régime alimentaire approprié et de compléments nutritionnels favorise également l'autophagie naturelle.