📝EN BREF
- On sait très bien que les enfants autistes souffrent souvent de problèmes gastro-intestinaux (GI), et que ceux qui souffrent des troubles GI les plus sévères sont généralement les plus gravement atteints par l’autisme
- Une récente recherche confirme et renforce la théorie selon laquelle les intestins jouent un rôle important dans le développement du TSA. Les dysfonctionnements intestinaux dans l’autisme pourraient être dus à des mutations de gènes présents tant dans les intestins que dans le cerveau, qui affectent la communication neuronale et provoquent ces dysfonctionnements
- Même en l'absence de composante génétique, le microbiote intestinal semble jouer un rôle important dans le TSA. Une précédente recherche a montré que les enfants autistes présentent une diversité plus restreinte et une quantité moindre de bactéries intestinales, ce qui peut les rendre plus vulnérables aux effets nocifs des toxines environnementales
🩺Par le Dr. Mercola
L'autisme englobe de nombreux troubles caractérisés par des problèmes de sociabilité, de communication et par des comportements répétitifs. L'autisme est un trouble du spectre, ce qui signifie que ses symptômes peuvent être classés en fonction de leur position sur une échelle.
L'organisme Autism Speaks explique qu’il n’existe pas un seul type d’autisme, mais de nombreux sous-types, influencés par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Chaque individu possède ses propres forces et difficultés, qui influent sur sa façon d'apprendre, de penser et de résoudre les problèmes.
Dans certains cas, les personnes atteintes d'un trouble du spectre de l’autisme (TSA) ont besoin d'une aide importante, tandis que d'autres sont autonomes et occupent des postes à haut niveau de fonctionnement. On pense que plusieurs facteurs influents sur le développement de ce trouble.
On sait très bien que les enfants autistes souffrent souvent de problèmes gastro-intestinaux (GI), et que ceux qui souffrent des troubles GI les plus sévères sont généralement les plus gravement atteints par l’autisme. Une récente recherche a de nouveau souligné le lien étonnant qui unit le cerveau et les intestins, et la façon dont un dysfonctionnement de l'axe intestin-cerveau influe sur les caractéristiques du TSA.
La génétique n’explique pas l’épidémie d'autisme
Chez la plupart des enfants, les symptômes du TSA apparaissent à l’âge de 2 ou 3 ans, bien que des symptômes de retard de développement, qui lui sont associés, puissent apparaître plus tôt. À la fin des années 1970, les chercheurs ont découvert que les vrais jumeaux étaient souvent tous deux atteints du TSA, démontrant que la maladie présente une composante génétique.
Cependant, la génétique n’est de loin pas le seul, ni même le principal facteur de risque. Une recherche de l’école de médecine de l’université de Stanford, publiée en 2011, qui a également porté sur les jumeaux, a découvert que les faux jumeaux (dizygotes) étaient plus susceptibles de partager un diagnostic d'autisme que les vrais jumeaux (monozygotes).
Les faux jumeaux partagent seulement 50 % de leur ADN, tandis que les vrais jumeaux en partagent 99,99 %, ce qui signifie que le taux plus élevé de double diagnostic chez les faux jumeaux, a une explication autre que génétique.
Selon les chercheurs, les responsables les plus probables sont les facteurs environnementaux. Ils ont déclaré en conclusion que « La prédisposition au TSA est modérément héréditaire, et comporte une composante environnementale substantielle, partagée par les jumeaux. »
Cette découverte n’est pas véritablement surprenante. Les épidémies génétiques n’existent pas ; la génétique ne peut donc pas expliquer l’augmentation exponentielle des cas d'autisme. Une recherche publiée en 2008 a en effet montré que seuls 1 % des enfants diagnostiqués autistes présentent des mutations de novo (des mutations spontanées), associées à l'autisme.
Les facteurs de risque environnementaux de l’autisme
La majeure partie des cas d'autisme semble au contraire résulter de l’activation ou de l’expression de nombreux gènes différents, qui peut être déclenchée par différents facteurs épigénétiques et environnementaux. En voici des exemples :
•Les expositions aux substances toxiques, tels que l'aluminium et le mercure, des métaux lourds présents dans les poissons contaminés et les vaccins, les microbes toxiques tels que les virus et les moisissures, le glyphosate et les champs électromagnétiques émis par les téléphones portables et les Wi-Fi, pour n’en citer que quelques exemples.
•La carence en vitamine D
•L'inflammation du cerveau déclenchée par une encéphalite suivant une vaccination, par un placenta défectueux, une barrière hémato-encéphalique immature, une réaction immunitaire de la mère à une infection contractée pendant la grossesse, une naissance prématurée ou les toxines environnementales.
•L'inflammation des intestins, déclenchée par un déséquilibre du microbiote. La naissance par césarienne, une anomalie du microbiote de la mère, une alimentation au biberon à base de lait maternisé et une alimentation à base d'aliments transformés, sont des facteurs contributifs.
Le Dr. Natasha Campbell-McBride, neurologue russe, pense que la toxicité cérébrale résultant de la toxicité intestinale, ce que l'on appelle le syndrome entéropsychologique (GAPS en anglais), est un facteur essentiel qui établit les bases de l’autisme, en particulier lorsque des vaccinations s'y ajoutent.
Selon le Dr. Campbell-McBride, la toxicité provenant des intestins de l’enfant engorge son cerveau, l’empêchant de fonctionner normalement et de traiter les informations sensorielles.
La connexion cerveau-intestin dans le développement de l’autisme
Comme mentionné précédemment, une récente recherche confirme et renforce la théorie selon laquelle les intestins jouent un rôle important dans le développement du TSA. D'après cette étude, publiée dans la revue Autism Research :
« Les personnes atteintes d'autisme souffrent souvent de problèmes gastro-intestinaux, bien que l’on ne sache pas pourquoi. Des symptômes de troubles intestinaux sont rapportés chez des patients présentant une mutation R451C dans le gène nlgn3, associée à l'autisme. Nombre des gènes impliqués dans l’autisme sont exprimés dans les intestins de la souris.
Chez la souris, la mutation R451C dans le gène nlgn3 altère le système nerveux entérique, provoque des dysfonctionnements gastrointestinaux, et perturbe les populations de microbes intestinaux. Les dysfonctionnements intestinaux dans l’autisme pourraient être dus à des mutations qui affectent la communication neuronale. »
En d'autres termes, les mutations génétiques constatées à la fois dans les intestins et le cerveau, pourraient être les principales responsables. Il a été démontré que la mutation R451C dans le gène nlgn3 altère le fonctionnement des synapses dans l’hippocampe et le cortex, provoquant des troubles du comportement social.
Une autre recherche a montré que la mutation R451C dans le gène nlgn3 peut également déclencher des « capacités cognitives spéciales », que l’on constate chez certains enfants autistes. Une précédente recherche a également associé la mutation à des dysfonctionnements intestinaux. Elisa Hill-Yardin, chercheuse principale, professeur agrégé à l’université RMIT de Melbourne, en Australie, a indiqué au site Neuroscience News :
« Nous savons que le cerveau et les intestins partagent de nombreux neurones identiques et aujourd'hui, pour la première fois, nous avons confirmé qu’ils partagent également des mutations génétiques liées à l’autisme. Jusqu’à 90 % des personnes atteintes d'autisme souffrent également de problèmes intestinaux, ce qui peut avoir un impact significatif sur leur vie quotidienne et celle de leurs familles.
Nos découvertes suggèrent que ces problèmes gastro-intestinaux pourraient être dus aux mêmes mutations génétiques que celles responsables des problèmes cérébraux et comportementaux de l’autisme. C’est une toute nouvelle façon de voir les choses, pour les médecins comme pour les familles et les chercheurs, elle élargit notre horizon dans la recherche de traitements qui pourraient améliorer la qualité de vie des personnes autistes. »
Comment la mutation R451 C dans le gène nlgn3 altère le fonctionnement des intestins
L'étude en référence s'appuie sur de précédentes recherches, notamment sur des travaux cliniques non publiés de chercheurs suédois, danois et français. Voici ce que rapporte le site Neuroscience News :
« L’étude de deux frères autistes par le Professeur Christopher Gillberg (Université de Göteborg), le Professeur Maria Råstam (Université de Lund) et le Professeur Thomas Bourgeron (Institut Pasteur) a permis d'identifier pour la première fois une mutation génétique spécifique comme cause des troubles neurodéveloppementaux.
Cette mutation affecte la communication en altérant le ‘velcro’ présent entre les neurones, qui les maintient en contact étroit... Les professeurs Gillberg et Råstam ont également pris des notes cliniques détaillées des importants problèmes gastro-intestinaux des deux frères.
Les chercheurs de l’équipe du RMIT spécialisée dans l'axe intestin-cerveau, se sont basés sur ces travaux cliniques pour effectuer une série d’études sur le fonctionnement et la structure de l’intestin chez des souris présentant cette même mutation du gène ‘velcro’. L’équipe a constaté que cette mutation affecte :
•Les contractions des intestins
•Le nombre de neurones présents dans l’intestin grêle
•La vitesse de progression des aliments dans l’intestin grêle
•Les réponses à un neurotransmetteur essentiel, important dans l’autisme (bien connu dans le cerveau mais qui n'avait pas été identifié jusqu'à présent comme jouant un rôle important dans l’intestin)
… Si cette mutation ‘velcro’ spécifique est rare, c’est l'une des plus de 150 mutations génétiques liées à l'autisme qui altère les connexions neuronales, explique le Professeur Hill-Yardin. ‘Le lien que nous avons confirmé suggère un mécanisme de plus grande ampleur, indiquant que les mutations qui affectent les connexions entre les neurones pourraient expliquer les problèmes intestinaux chez de nombreux patients.’ »
Des différences au niveau du microbiote intestinal constatées chez les enfants autistes
Même en l'absence de composante génétique, le microbiote intestinal semble jouer un rôle important dans le TSA. Au cours d'une étude réalisée en 2013 par PLOS ONE, les chercheurs ont analysé la composition microbienne d’échantillons de selles provenant de 20 enfants sains et de 20 enfants autistes, et ont relevé de nettes différences entre les deux groupes. Voici ce qui a été rapporté par Medical News Today :
« Spécifiquement, trois genres bactériens, Prevotella, Coprococcus, et Veillonellaceae, étaient moins nombreux dans les échantillons des enfants autistes, que dans ceux des enfants sains... Les trois genres représentent d'important groupes de microbes responsables de la dégradation des glucides et/ou de la fermentation.
Ces bactéries pourraient être essentielles à la bonne interaction entre les microbes intestinaux, ou jouer un rôle de soutien pour un large réseau de différents microorganismes présents dans les intestins. Ceci pourrait expliquer la moindre diversité observée dans les échantillons des enfants autistes. »
Les chercheurs ont souligné que le microbiote intestinal des enfants autistes était moins riche et moins diversifié, la richesse et la diversification étant les facteurs essentiels d’une communauté bactérienne capable de gérer les attaques environnementales.
En d'autres termes, un déséquilibre du microbiote intestinal pourrait rendre ces enfants plus vulnérables aux effets nocifs des toxines environnementales.
L'un des principaux auteurs a déclaré au site Medical News, « Nous pensons qu'un intestin diversifié est un intestin sain », et a suggéré que les antibiotiques, qui risquent d’éliminer les bactéries bénéfiques et dont il a été démontré qu'ils sont administrés plus souvent chez les enfants autistes que chez les non-autistes, au cours des trois premières années de vie, pourraient jouer un rôle essentiel.
Le protocole GAPS pourrait être la solution dans de nombreux cas
Les recherches du Dr. Campbell-McBride montrent qu'il existe une importante interaction dynamique entre vos intestins, votre cerveau et votre système immunitaire. Elle a développé ce qui pourrait représenter l’une des plus importantes stratégies de traitement pour la prévention de l’autisme.
Au cours de ses recherches, le Dr. Campbell-McBride a constaté que presque toutes les mères d’enfants autistes ont une flore intestinale anormale, ce qui est significatif car les nouveaux nés héritent leur flore intestinale de leur mère au moment de la naissance.
Établir une flore intestinale saine dans les 20 premiers jours joue un rôle crucial dans la maturation du système immunitaire d’un bébé.
Les bébés qui développent une flore intestinale anormale ont un système immunitaire affaibli, ce qui augmente leurs risques de développer des réactions aux vaccins. Si votre bébé n'a pas une flore intestinale optimale, les vaccins pourraient bien être le « coup de grâce » - le déclencheur qui pousse son système immunitaire à développer des problèmes de santé chroniques.
De simples tests de laboratoire peuvent permettre d’identifier un GAPS
La bonne nouvelle, c’est qu’il est possible d'identifier le GAPS à peu de frais dans les premières semaines de vie de votre enfant, ce qui peut vous aider à prendre des décisions plus avisées à propos des vaccins et à propos de la marche à suivre pour mettre votre enfant sur la voie d'une bonne santé.
Le processus complet permettant d'identifier les enfants qui courent le risque de développer un autisme suite à une vaccination est décrit dans son livre « Gut and Psychology Syndrome », mais pour le résumer, elle commence, dans son cabinet, par rassembler un historique complet de la santé des parents et par évaluer la santé de leurs intestins.
Puis, au cours de ses premiers jours de vie, les selles de l’enfant sont analysées pour déterminer l'état de sa flore intestinale, et ses urines sont analysées également pour évaluer les métabolites. Ces analyses donnent une image d’ensemble de l’état du système immunitaire de votre enfant. Ces tests peuvent être réalisés dans la plupart des laboratoires du monde entier.
Si les résultats sont normaux, les risques d'autisme provoqué par la vaccination sont nettement réduits. Si vous découvrez que votre enfant a une microflore intestinale anormale, ou commence à développer des symptômes d'autisme, il convient de démarrer le programme GAPS immédiatement, car plus l’enfant commence le traitement de bonne heure, meilleurs sont les résultats. L’enfant ne doit par ailleurs pas être vacciné avant que ses tests de microbiote intestinal ne soient normaux.
Pour protéger la santé de votre enfant, il est essentiel de détecter très tôt une anomalie de la flore intestinale
Le Dr. Campbell-McBride a réussi à inverser l’autisme de son propre fils grâce à des changements de régime alimentaire et à la détoxification, et son hypothèse est, d'après moi, l’une des plus pertinentes. Je pense que son protocole nutritionnel GAPS serait aujourd'hui utile à la plupart des individus, car la majeure partie des personnes ont une mauvaise santé intestinale due à de mauvaises habitudes alimentaires et aux expositions toxiques, mais il est particulièrement crucial pour les femmes enceintes et les jeunes enfants.
La meilleure façon de prévenir le GAPS, pour commencer, c’est que la mère évite tous les aliments transformés, le sucre, les antibiotiques et la prise d’une pilule contraceptive avant la conception, car tous ces éléments favorisent la croissance des levures et champignons et provoquent également une hyper-perméabilité des intestins. Il est également conseillé d'allaiter son bébé et d'éviter la prise d'antibiotiques pendant et après l'accouchement.
🔎Sources et Références :
- Autism Speaks, What is Autism
- Neuroscience News May 30, 2019
- Spectrum News, June 27, 2017
- Archives of General Psychiatry July 4, 2011
- Very Well Family November 24, 2018
- NEJM 2008; 358: 667-675
- Journal of Immunotoxicology 2011; 8(1): 68-79 (PDF)
- Autism Research May 22, 2019 [Epub ahead of print]
- Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Aug 16;108(33):13764-9
- Science 2007 Oct 5;318(5847):71-6
- CDMRP April 22, 2015
- PLoS ONE July 3, 2013 8(7): e68322
- Medical News Today July 5, 2013